Вестибулопатия - широко известная, но трудно определяемая патология, представляющая собой совокупность симптомов, которые возникают в результате нарушения функций вестибулярного аппарата.
Характеризуется частыми головокружениями с ощущением вращения окружающего пространства или собственного тела в пространстве, проваливания или убегания почвы из-под ног, неустойчивостью походки, сложностью поддержания равновесия, дезориентацией и спутанностью сознания. Может сопровождаться тошнотой и/или рвотой, диареей, чувством тревоги, учащенным сердцебиением и мочеиспусканием, скачками артериального давления, потливостью, покраснением или наоборот бледностью кожных покровов.
Вестибулярный аппарат - орган, расположенный во внутреннем ухе, который воспринимает изменения положения тела и головы в пространстве (статические сигналы из рецепторов равновесия) и направление движения тела (динамические сигналы, связанные с ускорением). Часть информации в вестибулярный аппарат передается из зрительных анализаторов. Если, например, неожиданно перевернуть зрительное поле человека, а сигналы, поступающие из внутреннего уха, будут говорить о ровном положении тела, возникнет конфликт восприятий и образуется полная или частичная дезориентация.
Сигналы, генерируемые вестибулярными рецепторами, по нервным волокнам передаются в мозжечок и ядра ствола головного мозга, где обрабатываются. Затем импульсы поступают в моторную часть спинного мозга, в скелетные и глазные мышцы для обретения телом оптимальной устойчивой позы, соответствующей нынешнему пространству. Любые заболевания, вызывающие рассогласование поступающих и отправляемых нервных сигналов провоцируют головокружение.
Вестибулярный синдром - феномен, которому предается особое значение при сборе клинического анамнеза большинства психовегетативных заболеваний. Доказано, что при мигренях, панических атаках, гипервентиляционном синдроме, обмороках вестибулопатия отмечается в несколько раз чаще, чем при других болезнях. В некоторых случаях вегетативные симптомы преследуют пациентов с детства, в других - возникают гораздо позже, параллельно с развитием какой-либо патологии.
Причины возникновения заболевания
Достаточно часто под вестибулопатией подразумевают плохую переносимость раздражителей функционально-динамического аппарата идиопатической природы, существующей с детства. Она трактуется как аномалии развития вестибулярной системы. Такие дети плохо переносят передвижение в любом виде транспорта, качели, карусели, подъем в лифте, но при этом могут замечательно танцевать, не теряя равновесия. Со временем у таких пациентов вырабатывается условный рефлекс, и головокружение начинается еще до посадки в транспорт и начала движения.
Причинами возникновения вестибулярного синдрома могут стать различные заболевания внутреннего уха, головного мозга, органов зрения, прием некоторых лекарственных препаратов, а также естественные процессы старения организма. В этих случаях вестибулопатический симптоматический комплекс может проявляться длительно, практически хронически или накатывать приступами, как правило, ничем не беспокоя пациента между атаками.
Основные и часто встречаемые причины возникновения вестибулопатии:
- Эпизодические доброкачественные позиционные пароксизмальные головокружения при изменении положения головы в пространстве, связанные с патологиями внутреннего уха. Например, нарушение лимфотоков в одном из полукружных каналов среднего уха. Чаще всего встречается у пожилых людей, у пациентов с нарушениями обмена веществ, после перенесенных невритов или черепно-мозговых травм.
- Системные головокружения и нарушения слуха характерны для лабиринтов (воспаление, отит внутреннего уха) различной этиологии. Лабиринты могут быть бактериальные (возбудители: стрептококки, стафилококки, пневмококки и пр.) и вирусные (грипп, корь, краснуха, ангина и пр.).
- Инфаркт лабиринта - омертвление органа вследствие недостаточного снабжения его кровью. Чаще всего подвержены пожилые люди, страдающие атеросклерозом сосудов или гиперкоагуляцией. Головокружения и неустойчивость движений сохраняется несколько месяцев, пока не произойдет вестибулярная компенсация.
- Головокружения и вестибулярные нарушения, вызванные травматическим повреждением тонких костных мембран лабиринта, сопровождаемые кровоизлиянием в среднее ухо или разрывом барабанной перепонки, баротравме (при нырянии, натуживании, сильном кашле).
- Болезнь Меньера - классический пример острого системного головокружения. Поражается внутреннее ухо. Приступы длятся от 1 до 24 часов, частота приступов - от нескольких раз в день или 1-2 раза в год. Сопровождаются светочувствительностью, звукобоязнью, шумом в ушах, тошнотой, рвотой, мельканием мушек в глазах, расстройствами речи, ощущением давления на барабанные перепонки и односторонней тугоухостью.
- Вестибулярный неврит или нейронит возникает из-за вирусных инфекций (ОРЗ, грипп, вирус герпеса и др.). Сопровождается внезапным сильным и продолжительным головокружением (длительностью до нескольких суток) с приступами тошноты и рвоты, ощущением беспокойства и страха, расстройством равновесия и спонтанными нистагмами (непроизвольное моргание веками глаз высокой частоты (до нескольких сотен раз за минуту)).
- Частая причина поражения вестибулярных анализаторов у пожилых пациентов - вертебробазилярная недостаточность. Сосудистые факторы сочетаются с поражениями мозжечка и стволов головного мозга. Атаки длятся несколько минут с полной потерей равновесия, ориентацией в пространстве, раздвоением изображения, слабостью и онемением конечностей.
- Вестибулопатия может возникнуть при прогрессировании патологических процессов в шейном отделе позвоночника. Это могут быть остеохондрозное или остеопорозное заболевания, нестабильность позвонков , компрессия нервных корешков или позвоночных артерий образовавшимися протрузиями или грыжами межпозвоночных дисков и прочее.
Кроме того, частые головокружения с сопутствующими симптомами сопровождают приступы мигрени; тромбозы и кровоизлияния в бассейне кровообращения лабиринтной артерии; отравления, вызванные интоксикацией организма антибиотиками или другими лекарственными препаратами; некоторые невротические расстройства; невриномы (опухоли, разрастающиеся из нервных клеток) черепно-мозговых нервов; при профессиональных заболеваниях (работе в постоянном шуме или вибрации) и т. д.
Диагностика и лечение вестибулярного синдрома
Диагностируется вестибулопатия достаточно сложно, так как причин возникновения заболевания много и охватывают они обширный список факторов. Начинается поиск причины со сбора анамнеза, проведения общепринятых исследований (рентгенограммы шейного отдела позвоночника, общий анализ крови на гемоглобин и уровень глюкозы, анализ мочи, ЭКГ). Для более детального обследования проводят КТ или МРТ диагностику шейного отдела спинного мозга, головного мозга, электрокохлеографию, дуплексную допплерографию, тональную аудиометрию и пр.
Лечение вестибулярного синдрома назначается только после полного обследования и установки конкретного диагноза. Методы терапии и применяемые лекарственные средства будут зависеть от беспокоящих симптомов, причин, вызвавших заболевание, и индивидуальных особенностей организма.
- курсы ЛФК, массажей, физиопроцедур, тренировки на электротренажерах;
- сеансы мануальной терапии;
- ограничение ситуаций, которые могут вызвать приступ вестибулопатии;
- сбалансированное полноценное питание, при необходимости дополненное витаминами и микроэлементами;
- отказ от вредных привычек, полноценный отдых и сон;
- прием антибиотиков, если вестибулярные нарушения вызваны вирусными или инфекционными заболеваниями внутреннего или среднего уха;
- прием препаратов, улучшающих кровообращение в головном мозгу (танакан, гинкго билоба, бетасерк и пр.).
Хирургического вмешательства синдром вестибулопатии требует редко. Обычно это случаи травматического повреждения мембран лабиринта, кровоизлияния или инфаркта лабиринта, которые могут быть опасны для жизни пациента.
Острый вестибулярный синдром представляет собой внезапное головокружение (ощущение вращения), которое ухудшается при движении головы, но при этом не исчезает полностью в покое. Типична ассоциация с тошнотой, рвотой и нарушением равновесия. Пациенты часто выглядят бледными и больными. Типично присутствие горизонтального нистагма с в направление здоровой стороны.
Неврит вестибулярного нерва – это заболевание нерва, который несет информацию из лабиринта в мозг. Лабиринтит – это заболевание лабиринта. Неврит вестибулярного нерва, похоже, имеют вирусную природу аналогичную параличу лицевого нерва. Лабиринтит может быть вызван и другого вида инфекциями. Заболевания, вызванные бактериальной инфекцией или другими причинами в этой статье, не обсуждаются.
Головокружение может длиться от дней до недель, но оно неизбежно уходит. Лечение симптоматическое и направлено на уменьшение головокружения и тошноты. Поврежденная вестибулярная система не регенерирует. Восстановление происходит за счет пластичности головного мозга, который адаптируется к новым «дефектным» сигналам, исходящим из вестибулярной системы.
У некоторых пациентов процесс адаптации задерживается, и ощущение легкого головокружения и нестабильности длится месяцами.
Острый Вестибулярный Синдром при Инсульте
Инсульты в области мозжечка или ствола мозга в редких случаях могут имитировать выше описанные заболевания. Изолированное головокружение редко вызывается инсультами.
В случаях сочетания головокружения с двоением в глазах, нарушением координации, онемением, дрожанием или слабости в какой-то части тела, инсульт , как причина головокружения, очень даже вероятен.
Детальный неврологический осмотр, а также или Компьютерная Томография мозга позволяют поставить правильный диагноз.
Периферический вестибулярный синдром - одностороннее поражение периферического вестибулярного нейрона (лабиринт, корешок VIII нерва), проявляющееся односторонним снижением вестибулярной функции, нистагмом, головокружением.
Периферический вестибулярный синдром не рассматривается как самостоятельный диагноз , он входит в клиническую картину некоторых заболеваний нервной системы и ЛОР-органов.
Классификационные положения из МКБ-Х, для которых характерен периферический вестибулярный синдром:
Н 81 Нарушение вестибулярной функции
Н 81.0 Болезнь Меньера
Эндолимфатическая водянка
Синдром Меньера
Н 81.1 Доброкачественное пароксизмальное головокружение
Н 81.2 Вестибулярный нейронит
Н 81.3 Другие периферические головокружения
Синдром Лермуайе
Головокружение
1.Ушное
2.Отогенное
3.Периферическое БДУ (без дополнительных уточнений)
Н 81.4 Головокружение центрального происхождения
Центральный позиционный нистагм
Н 81.8 Другие нарушения вестибулярной функции
Н 81.9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное
Н 82 Вестибулярный синдром при болезнях, классифицированных в других рубриках
Н 83 Другие болезни внутри уха
Н 83.0 Лабиринтит
Н 83.1 Лабиринтная фистула
Н 83.2 Лабиринтная дисфункция
Повышенная чувствительность
Гипофункция
Выпадение функции
Сотрясение лабиринта
S 13.4 «Хлыстовая» травма шеи
S 02.1 Перелом основания черепа височной кости
S 04.6 Травма слухового нерва
S 15.1 Травма позвоночной артерии
G 45.0 Синдром вестибулярной артериальной системы (нарушение кровообращения в а. labyrinthi)
М 47.0 Синдром сдавления позвоночной артерии при спондилезе
М 53.0 Шейно-черепной синдром (задний шейный симпатический синдром).
Эндолимфатический гидропс (болезнь Меньера)
Не у всех больных имеется классическая триада симптомов, включающая эпизодическое головокружение, колеблющееся сенсоневральное снижение слуха и шум в ушах.
Есть различные варианты эндолимфатического гидропса:
атипичная болезнь Меньера
псевдо-Меньера болезнь, или синдром Меньера
Существует следующая практическая классификация болезни Меньера:
истинный эндолимфатический гидро
пс у больных с полной триадой синдромов (головокружение, флюктуирующая потеря слуха, шум в ушах);
кохлеарный вариант болезни Меньера
(кохлеарный гидропс), присутствующий у больных, у которых симптомы ограничены слуховой частью лабиринта. Пациенты жалуются на флюктуирующую потерю слуха с шумом в ушах; при обследовании у них определяется сенсоневральная потеря слуха, выраженность которой может колебаться. Головокружения нет, и обследование вестибулярной системы выявляет нормальный вестибулярный лабиринт. Спустя длительный период времени (годы) у многих из этих больных наблюдаются вестибулярные симптомы истинного эндолимфатического гидропса;
вестибулярный вариант эндолимфатического гидропса
(вестибулярный гидропс) у больных, имеющих только вестибулярную часть клинической картины истинного эндолимфатического гидропса. У этих пациентов отмечается лишь эпизодическое головокружение. При исследовании у них выявляется редуцированный вестибулярный ответ или отсутствие ответа со стороны поврежденного уха, но не определяются слуховые симптомы и снижение слуха объективно. У таких больных впоследствии могут развиться кохлеарные симптомы.
Электронистагмография (ЭНГ) не является абсолютно необходимой для подтверждения диагноза эндолимфатического гидропса. Однако с ее помощью можно объективизировать вестибулярные нарушения, оценить течение болезни и эффективность проводимой терапии.
Наиболее важный аспект лечения гидропса – установление этиологии.
При первичном обращении должны быть проведены исследования:
эндокринной системы
кардиоваскулярной системы
иммунной системы
оценено состояние вегетативной нервной системы
исключены травматические факторы
исключены метаболические нарушения
Только после такого длительного поиска можно использовать лекарства, подавляющие симптомы этого идиопатического заболевания.
Консервативное лечение должно быть дифференцированным для кохлеарного и вестибулярного вариантов эндолимфатического гидропса.
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение
Это доброкачественное состояние.
Описание пациентом своего заболевания является почти диагностическим.
Сильное головокружение возникает, когда больной поворачивает голову в определенное положение.
Головокружение появляется после латентного периода продолжительностью около 10 секунд.
Возникает при повороте головы, причем в разных позициях.
Длится около 20-30 секунд и затем полностью исчезает.
Больной может ощущать тошноту, а в некоторых случаях предъявляет жалобы на потливость, бледность и другие вегетативные нарушения.
Подробный опрос пациентов не выявляет в анамнезе каких-либо предшествующих травм или инфекции. Слуховая функция укладывается в нормальные пределы.
Наличие патологии подтверждается благодаря проведению позиционных тестов
, описанных Hallpike. Больной сидит на кушетке или кровати, голова прочно держится исследующим; торс больного, его голова и шея отклоняются последовательно в обе латерально зависимые позиции.
Исследование вестибулярного аппарата с помощью термических проб
выявляет полностью нормальную функцию лабиринта.
Позиционный тест
, который проводится с ЭНГ, выявляет позиционный нистагм.
Это исследование заключается в последовательно повторяемых тестах, проводимых каждые несколько минут в различных позициях головы, при которых наблюдается изменение выраженности симптомов и интенсивности нистагма на ЭНГ.
Лечение доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения
начинается с объяснения больному сущности его заболевания. Необходимо, чтобы врач развеял подозрения пациента относительно опухолей и других «страшных» заболеваний. Это может быть достигнуто только в результате полного сбора анамнеза, врачебного осмотра, аудиологического и вестибулярного обследования.
Препараты, подавляющие вестибулярную функцию у больных с подобной патологией, как правило не дают эффекта. Эти пациенты полностью выздоравливают в течение 3 – 6 месяцев. Если симптоматика держится более 6 месяцев, больному рекомендуется пройти повторное обследование.
Вестибулярный нейронит
Вестибулярный нейронит - доброкачественное состояние.
Начинается с единственного мощного приступа головокружения, который сопровождается вирусной инфекцией, длящейся 7-10 дней. Этот приступ головокружения является типичным периферическим.
Состояние больного постепенно улучшается в течение одной-двух недель, но еще на протяжении от 3 до 6 месяцев может отмечаться неустойчивость при движениях головой или туловищем.
Общей врачебный осмотр не выявляет отклонений от нормы.
При исследовании вестибулярного аппарата находят спонтанный нистагм, “бьющий” в направлении здорового уха. Другая неврологическая симптоматика, в том числе со стороны черепных нервов, отсутствует. Обнаруживают уменьшение вестибулярной экспериментальной реакции или ее отсутствие со стороны пораженного уха. Аудиологическое исследование патологии не обнаруживает.
В последние годы некоторые исследователи выделяют два типа вестибулярного нейронита:
острый вариант
, полностью проходящий в течение 6 мес.
хронический вариант
, характеризующийся постоянной неустойчивостью и редкими приступами головокружения (несистемными). При обследовании обнаруживается упорный спонтанный нистагм и уменьшение экспериментальной вестибулярной реакции на стороне пораженного уха. Это очень похоже на развитие истинного или вестибулярного эндолимфатического гидропса.
Поскольку данное состояние является самоограничивающимся (самоизлечивающимся), важно доступно разъяснить пациенту суть его заболевания. В острой стадии процесса целесообразен прием лекарств, подавляющих вестибулярную функцию.
«Хлыстовая» травма с заинтересованностью вестибулярного аппарата
Лица с этой патологией жалуются на головокружение и иногда на потерю слуха. Их состояние в большинстве случаев расценивается как компенсированное. По некоторым исследованиям, более чем у 50% больных, жалующихся на головокружение, которое началось следом за «хлыстовой» травмой, обнаружены объективные признаки вестибулярной дисфункции на ЭНГ, которые подтвердили жалобы на системное головокружение.
Атака головокружения в результате «хлыстовой» травмы длится обычно от 7 до 10 дней.
Больные жалуются на головокружение, усиливающееся при повороте головы, особенно в ту сторону, которая больше пострадала при травме.
Эпизоды головокружения редко сопровождаются тошнотой или рвотой, их длительность составляет от нескольких секунд до нескольких минут.
Могут упорно сохраняться в течение месяцев и даже лет с момента катастрофы.
ЭНГ дает возможность подтвердить диагноз у тех больных, у которых симптоматика сохраняется в течение 3 лет после автокатастрофы.
Обследование вестибулярного аппарата выявляет позиционный нистагм, обычно при повороте головы в сторону повреждения при «хлыстовой» травме. В небольшом проценте случаев может отмечаться легкая нейросенсорная потеря слуха на стороне травмы.
Лечение симптоматическое и зависит в первую очередь от лечения «хлыстовой» травмы. Применение лекарств, подавляющих вестибулярную функцию, весьма дискутабельно.
Черепно-мозговая травма, сопровождающаяся головокружением
I.С поперечным переломом височной кости . У больных, подвергшихся ЧМТ с переломом височной кости, обычно имеется выраженная общемозговая неврологическая симптоматика, которая маскирует слуховые или вестибулярные расстройства. При выходе из бессознательного состояния (если такое имелось) пациенты с поперечным переломом височной кости обнаруживают потерю слуха на пораженное ухо. Если они обследуются вскоре после травмы, то у них выявляется спонтанный нистагм. Однако большинство больных осматриваются спустя длительное время после травмы, когда имеет место уменьшение «вестибулярных» жалоб и вестибулярных симптомов, а полная нейросенсорная потеря слуха на стороне травмы сохраняется. Несистемное головокружение самостоятельно компенсируется в большинстве случаев в течение 3-6 месяцев. До наступления состояния компенсации может быть назначена симптоматическая терапия.
II.У больных с продольным переломом височной кости возможен перелом основания черепа, наличие грубой неврологической симптоматики. Могут встречаться (но не всегда) специфические жалобы, указывающие на поражение VIII черепного нерва. Выраженность их зависит от времени, прошедшего с момента травмы. Поскольку продольный перелом - одна из причин кровоточивости в полости среднего уха, кровь будет заметна как в наружном слуховом проходе, так и в среднем ухе. Возможна перфорация барабанной перепонки. У больного может быть потеря слуха, почти всегда отмечается несистемное головокружение, усиливающиеся при движении головы. Пациент может и не жаловаться на несистемное головокружение до тех пор, пока ему не разрешат вставать. Вестибулярные тесты часто выявляют позиционный нистагм, направление которого не имеет локализационного значения в определении поврежденного уха. Возможно снижение возбудимости вестибулярного аппарата на стороне перелома, зависящее от того, как проходит линия перелома. У большинства пострадавших эти симптомы сохраняются в течение нескольких месяцев и даже лет. Аудиографически может выявляться нейросенсорная тугоухость.
III.Черепно-мозговая травма без травматического повреждения костей черепа , сопровождающаяся системным головокружением. Многие люди, перенесшие черепно-мозговую травму без перелома основания черепа, жалуются на несистемное головокружение, которое беспокоит их постоянно. В других случаях головокружение может возникать периодически вследствие срыва компенсации, вызванного вирусной инфекцией, употреблением алкоголя, неблагоприятными метеофакторами, обострением соматической патологии. Большое значение в состоянии декомпенсации придается нейроваскулярным механизмам. Аудиологическое обследование обычно патологии не выявляет, а при вестибулометрии обнаруживается спонтанный или позиционный нистагм и снижение вестибулярной возбудимости на стороне поражения. Кроме того, в большинстве случаев битермальные калорические пробы выявляют преобладание нистагма по направлению. Это может указывать на заинтересованность ствола мозга или корковых полей. Важно объяснить больному причины его болезненного состояния. Головокружение, вызванное ЧМТ, держится продолжительное время и плохо поддается лечению.
Запись ЭНГ должна проводиться для вестибулярной диагностики у всех больных, перенесших черепно-мозговую травму.
Сосудистое поражение внутреннего уха ишемического характера как причина системного головокружения
Больные старших возрастных групп нередко обращаются за медицинской помощью вследствие возникновения внезапного головокружения и (или) потери слуха. Такие состояния часто встречаются у лиц с наличием хронической сердечно-сосудистой патологии, а также эпизодов острых сосудистых катастроф в анамнезе (инфаркт миокарда, инсульт).
Различают несколько видов сосудистой патологии, воздействующих на внутреннее ухо. Симптомы зависят от:
места сосудистого спазма
эмболии или тромбоза
Может быть заинтересована и слуховая функция.
Слуховые тесты выявляют нейросенсорный тип снижения слуха и рекрутмент, на основе уровней восприятия чистых тонов определяется разборчивость разговорной речи.
Вестибулометрическое обследование выявляет направление позиционного нистагма, которое не меняется, а двусторонняя калорическая проба во многих случаях будет указывать на снижение вестибулярной возбудимости на стороне заболевания.
Это состояние полиэтиологично и может встречаться при многих системных заболеваниях, при синдроме вертебробазилярных артерий и др. Диагностика заболевания наряду со стандартными методами обследования должна включать аудиографию и вестибулометрию с записью ЭНГ.
Стапедэктомия. Состояние после операции на ухе
Многие больные, наблюдаемые у терапевтов, неврологов, отоларингологов, жалуются на головокружение, которое они связывают с операцией на ухе. Такое бывает в случаях со стапедэктомией. В последние годы в связи с массовым применением протезов различных искусственных слуховых косточек (“шатунов”) наблюдается увеличение количества случаев лабиринтных фистул и лабиринтных гранулем. Протезы чрезмерной длины также вызывают легкое головокружение.
При отосклерозе слух может быть восстановлен хирургическим методом. Вначале отмечается эпизодическое головокружение при изменении положения головы, затем постоянное, длящееся с момента операции месяцы и годы.
В дополнение к сбору анамнеза при предшествующей хирургии уха необходимо проведение полного аудиологического и вестибулярного обследования. Возможен спонтанный или позиционный нистагм и снижение вестибулярной возбудимости на стороне оперированного уха. Следует признать, что почти у 90% больных после стапедэктомии наблюдается снижение вестибулярной возбудимости на стороне пораженного уха.
Наличие спонтанного или позиционного нистагма на ЭНГ крайне важно для диагностики.
Как только диагноз установлен, необходимо, чтобы ухо было вновь обследовано хирургом для решения вопроса об удалении протеза, закрытии фистулы, удалении гранулемы. Средства, подавляющие вестибулярную возбудимость, помогут больному до уточнения диагноза и перед операцией, но полностью решить проблему может только хирургическая коррекция.
Головокружение, вызванное гормональными, метаболическими нарушениями и “поломкой” калий-натриевого насоса
Многие больные (преимущественно женщины в возрасте от 40 до 60 лет) жалуются на эпизодическое несистемное головокружение, которое может сопровождаться тошнотой без рвоты.
Истинная причина этого явления - поражение внутреннего уха как результат общих метаболических нарушений.
Эпизодическое системное головокружение (vertigo) часто встречается у женщин, которые в течение жизни перенесли аллергический диатез или у которых удалены щитовидная железа, матка и(или) яичники, в анамнезе отмечалась склонность к отечности и полноте. Анамнез, результаты общего врачебного осмотра и отологическое исследование при этом могут различаться, но на первый план выступает симптоматика, обнаруженная при отовестибулярном обследовании. Исследование слуховой функции обычно патологии не выявляет, но вестибулометрическое исследование с помощью ЭНГ часто обнаруживает спонтанный и (или) позиционный нистагм, снижение вестибулярной возбудимости с одной или обеих сторон.
Лечение этого типа нарушений зависит от индивидуальных особенностей больного и строится на коррекции первичной патологии с привлечением терапевтов, эндокринологов, гинекологов, отоларингологов и других специалистов.
Невринома слухового нерва
Доброкачественная опухоль VIII черепного нерва. Ранняя диагностика невриномы слухового нерва возможна лишь тогда, когда все больные, жалующиеся шум в ушах, постепенную или внезапную одностороннюю потерю слуха, головокружение, немедленно подвергаются аудиологическому и вестибулологическому обследованию с применением ЭНГ. Симптомы, выявленные при проверке вестибулярной функции, могут быть различными, но почти в 90% случаев верифицированной невриномы на ЭНГ определяется патология со стороны вестибулярного аппарата на стороне поражения.
В последнее время интерес к проблемам головокружения и расстройства равновесия значительно возрос. Это связано не только с ростом числа пациентов, обращающихся к врачу с подобными жалобами, но и с появлением новых методов диагностики, созданием как специфических фармакологических препаратов, так и методов реабилитационной терапии. Для врача по-прежнему очень важно точно установить причину развития заболевания и его формы с целью дальнейшего назначения адекватной терапии. На основании опыта работы, накопленного в течение пяти лет в специализированном центре по головокружению и расстройствам равновесия, мы сделали вывод, что у более чем у 50% пациентов на момент обращения появление подобных симптомов обусловливается целым комплексом причин. Это объясняется сложным строением системы равновесия и вестибулярной системы.
Для практикующего врача важно детально ознакомиться с жалобами, предъявляемыми пациентом, и анамнезом развития заболевания. Использование дополнительных современных методов диагностики и консультации у специалистов значительно повышают эффективность диагностики. Прежде всего, из дополнительных методов диагностики следует отметить вестибулометрию и постурографию (возможно, стабилометрию). Если первый метод, представляющий собой комплекс тестов с компьютерной обработкой данных, позволяет ответить на вопросы о функциональном состоянии вестибулярной системы, в том числе об изменениях в вестибулярном рецепторе, центральных вестибулярных структурах, стволе мозга, мозжечке; состоянии глазодвигательной системы; шейных рецепторов и др., то постурография дает возможность оценить состояние равновесия (функциональный состав компонентов — зрения, вестибулярной системы, проприорецепторов), в том числе и для индивидуального подбора и проведения реабилитационной терапии. Ультразвуковое дуплексное исследование магистрального кровотока транскраниального и шейного отделов позволяет кроме обычных процедур проводить исследования с функциональными пробами и получать информацию о венозном кровотоке. В сочетании с поворотными столами этот метод дает возможность получить информацию о повышении внутричерепного давления.
В практике мы сталкиваемся с вестибулярной патологией, которая может быть условно разделена на периферический, центральный и смешанный вестибулярные синдромы. Выбор лечащего врача при существующей системе оказания специализированной помощи чаще всего происходит следующим образом. Если у пациента имеется кохлеовестибулярный синдром, то он направляется к врачу сурдологу; вестибулярный синдром без изменений слуха — к неврологу. На наш взгляд, на первом этапе обследования обязательны консультации у невролога и отоневролога (оториноларинголога), так как периферический вестибулярный синдром без аудиологических симптомов может быть причиной развития заболеваний внутреннего уха, на которых следует остановиться подробнее.
Группу заболеваний внутреннего уха без изменений слуха составляют: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (отолитиаз), вестибулярный нейронит, фистула лабиринта, вестибулярная форма болезни Меньера и вторичный гидропс лабиринта.
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — одна из часто встречающихся причин головокружения, связанных с патологией внутреннего уха. У больных с этой патологией развиваются кратковременные приступы головокружения и нистагма (обычно длящиеся менее 30 с) при изменении положения тела и головы: обычно при повороте в кровати, укладывании и вставании с кровати, сгибании и выпрямлении или вытягивании шеи, чтобы посмотреть вверх.
Основные признаки ДППГ и связанного позиционного нистагма были описаны Робертом Барани (Barany, 1921), но такого термина не существовало до 1952 г., когда Дикс и Холлпайк описали провоцирующий позиционный тест и четко определили синдром (Dix и Hallpike, 1952).
Диагноз ДППГ по-прежнему основывается на обнаружении характерного нистагма положения (который называется также как пароксизмальный позиционный нистагм) у больного с типичным анамнезом позиционного головокружения. Нистагм может наблюдаться при визуальном осмотре в пробе Дикса-Холлпайка, однако так как он возникает вследствие патологии вестибулярного рецептора (т. е. является периферическим), то подвержен угнетению при фиксации взора, поэтому диагностика предполагает применение очков Френзеля или видеонистагмографии. В настоящее время нами накоплен опыт терапии более чем 100 пациентов с подобной патологией. Лечение позволяет перемещать частицы из полукружных каналов в преддверие лабиринта и таким образом купировать головокружение. Эффективность процедур, согласно нашим и зарубежным источникам, колеблется в пределах 90—95%.
Острый вестибулярный нейронит
Это заболевание с пока еще неизвестной этиологией. Наиболее популярна гипотеза о вирусной этиологии. Для него характерны приступы вестибулярного головокружения, часто сопровождающиеся вегетативными реакциями (тошнотой и рвотой). Любые движения головой усиливают ощущение головокружения. Длительность заболевания колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Важным признаком является отсутствие, как и при всех заболеваниях этой группы, изменений слуха. При проведении обследования можно наблюдать на фоне асимметричного поражения типичный вестибулярный периферический нистагм, который будет сочетаться с соответствующим отклонением рук и позы при выполнении статокинетических проб. Лечение, как правило, симптоматическое с применением вестибулярных супрессантов на первом этапе. Отдельно следует упомянуть токсический нейронит, вызванный воздействием аминогликозидных антибиотиков, особенно если речь идет о гентамицине. Введение гентамицина, одно—двухкратное, через барабанную перепонку, по своей эффективности с успехом заменяет операцию по разрушению лабиринта (если таковую необходимо выполнить при абсолютной неэффективности других методов лечения).
Не меньшие сложности в диагностике может представлять фистула лабиринта. Это заболевание характеризуется появлением сообщающегося отверстия или канала между средним и внутренним ухом, вследствие чего происходит истечение жидкости из внутреннего уха в полость среднего. Нарушается система гидродинамики, а затем и состояние сенсорных клеток. Чаще всего фистула формируется при баротравме (например, при нырянии, кашле, чихании). Характерный признак — это появление головокружения при пробе Вальсальвы (или аналогичных нагрузках — натуживании или поднятии тяжестей). Фистулы имеют тенденцию к самостоятельному закрытию, однако вследствие часто образующегося повышенного внутрилабиринтного давления (гидропса) могут перейти в хроническую форму. Электрофизиологические, рентгенологические и другие методы исследований не могут дать достоверный ответ на вопрос о наличии фистулы. Поэтому после проведения обследования при определенных результатах тестов решается вопрос о диагностической миринготомии (хирургической отсепаровки барабанной перепонки для ревизии барабанной полости). При обнаружении фистулы производится ее пластика.
Вестибулярной форме болезни Меньера посвящены отдельные исследования, проводившиеся в основном за рубежом. Для типичной болезни Меньера характерны следующие признаки. Обычно заболевание начинается в возрасте 25—45 лет, чаще болеют мужчины. Заболевание сопровождается приступами вестибулярного головокружения, длительностью до 6—12 ч, шумом в ушах, флюктуирующем снижением слуха по сенсоневральному типу с тенденцией к прогрессированию степени тугоухости, ощущением дискомфорта, распирания в пораженном ухе.
Обращает внимание существование большого количества пациентов с вторичным гидропсом лабиринта. Термин «вторичный» предполагает, что увеличение внутрилабиринтного давления происходит вследствие причин, имеющих системную распространенность, и происходящее во внутреннем ухе отражает проявление этих изменений. В одном из номеров «Лечащего Врача» (№9, 2000 ) мы подробно останавливались на особенностях диагностики и лечения этой патологии.
Подобные изменения предполагают проведение соответствующей терапии, включающей по крайней мере два компонента: нормализацию состояния венозного оттока и терапию гидропса лабиринта. На этом этапе работа с пациентом должна также проводиться при непосредственном участии невролога-вертебролога (мануального терапевта) и отоневролога. Индивидуальное сочетание физических и физиотерапевтических методов, а также комбинированная терапия гидропса (дегидратация, вестибулярная супрессия, вазоативное воздействие на регионарный кровоток во внутреннем ухе) позволяют добиваться излечения пациента. Методом этапной оценки состояния давления во внутреннем ухе также остается электрокохлеография.
Последние исследования в области иммунологии внутреннего уха свидетельствуют, что гидропс лабиринта может быть следствием аутоиммунного поражения внутреннего уха. Морфологические изменения характеризуются: дегенерацией клеток спирального ганглия, атрофией органа Корти, артериитом вокруг кохлеарного нерва и сосудистой полоски, развитием эндолимфатического гидропса. Для вестибулярных расстройств головокружение не является постоянным признаком. Если же оно присутствует, то схоже с меньероподобными головокружениями, сочетающимися с атаксией и приступами внезапного падения. При вестибулометрическом исследовании определяется двухсторонняя симметричная периферическая вестибулярная дисфункция. В клинической картине заболевания встречаются как различные сочетания слуховых и вестибулярных симптомов, так и полное их отсутствие на фоне только внезапных падений. Для практикующего врача возможность установить причину развития патологии внутреннего уха служит указанием для назначения кортикостероидной противовоспалительной терапии.
Лечение периферического вестибулярного синдрома можно условно разделить на две стадии — активного проявления заболевания и подострого состояния. На первом этапе важно проведение патогенетической терапии в комплексе с назначением вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов при сочетании головокружений с вегетативными проявлениями.
В лечении головокружений основное место занимают вестибулярные супрессанты. Термин «вестибулярный супрессант» является собирательным: так обычно называют препараты, которые уменьшают нистагм и ощущение головокружения, вестибулярную неустойчивость или купируют болезнь движения (укачивание).
По крайней мере четыре основных нейромедиатора вестибулярной системы вовлечены в формирование вестибулоокулярного рефлекса: глутамат, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота и глицин, гистамин.
Глутамат — главный эксцитаторный нейромедиатор. Ацетилхолин является и периферическим, и центральным агонистом, воздействующим на мускариновые рецепторы. Эти рецепторы найдены в стволе мозга и костном мозге. Имеются сообщения о возможном их участии в формировании головокружения. Гамма-аминомасляная кислота и глицин — ингибирующие нейромедиаторы, обнаруженные в вестибулярных нейронах второго порядка и в глазодвигательных нейронах. Гистамин найден в различных центральных вестибулярных структурах, где он представлен диффузно.
Антихолинергические средства оказывают воздействие на мускариновые рецепторы. Важной особенностью для этой группы препаратов является то, что они не проникают через гематоэнцефалический барьер и поэтому неэффективны в лечении болезни движения. Также, в отличие от антигистаминных средств, антихолинергические препараты неэффективны, если их применять после того, как головокружение уже началось.
Все антихолинергические средства, используемые для купирования головокружения, имеют побочные эффекты: расширенние зрачков и седативный. Наиболее часто из препаратов этой группы применяются скополамин и атропин.
Имеются данные, указывающие на то, что центрально действующие антигистаминные препараты предотвращают болезнь движения и уменьшают выраженность вестибулярных проявлений, даже если симптомы уже появились. Большинство антигистаминных препаратов также обладает блокирующим эффектом кальциевых каналов. Однако седативный эффект, которым обладают антигистаминные препараты, оказывает неблагоприятное влияние на процессы вестибулярной адаптации, поэтому данную группу препаратов не следует рекомендовать пациентам для длительного применения.
Бензодиазепиновые препараты — GABA-модуляторы — действуют центрально для подавления вестибулярных реакций. Данные препараты применяются в малых дозах. Их основные недостатки — это привыкание, ухудшение памяти, повышенный риск падений и отрицательное воздействие на вестибулярную компенсацию.
Удачным сочетанием свойств патогенетического препарата с эффектом подавления ощущения головокружения характеризуется бетасерк (бетагистина дигидрохлорид). При воздействии на две группы Н-рецепторов одновременно происходят увеличение кровотока в лабиринтной артерии и супрессия информации, идущей через вестибулярные ядра. Бетасерк можно рассматривать как препарат выбора. В зависимости от патогенеза заболевания бетасерк может сочетаться с другими терапевтическими средствами (за исключением антигистаминных препаратов, сочетание с которыми приводит к ослаблению терапевтического действия обоих лекарственных средств).
Периферическая вестибулярная патология на фоне не проходящей атаксии в дальнейшем, как правило, компенсируется самостоятельно. Однако в целях скорейшего выздоровления пациента может быть использована вестибулярная реабилитация. Это комплекс упражнений, выполняемых самостоятельно или на специальных установках (постурографах или стабилографах) с биологической обратной связью. Включение вестибулярной реабилитации в комплексную терапию периферического вестибулярного синдрома, по нашему мнению, оправдано и должно выполняться под контролем врача. Рекомендуется подобные упражнения назначать после окончания применения пациентом вестибулярных супрессантов. Возможно, бетасерк является исключением, так как в последнее время в отечественной литературе появились работы, свидетельствующие об эффективности вестибулярной реабилитации при использовании бетасерка. С возрастом происходит ухудшение системы равновесия из-за изменений в структуре сенсорных систем и нервной ткани. Поэтому у пожилых людей, даже при наличии периферического вестибулярного синдрома, рекомендуется применять вестибулярную реабилитацию.
В заключение хочу подчеркнуть, что успех работы с пациентами, страдающими головокружениями и расстройствами равновесия, зависит от диагностических возможностей лечебного учреждения, взаимодействия врачей различных специальностей и использования всех средств, эффективных для лечения и реабилитации пациентов.
О. А. Мельников, кандидат медицинских наук
АНО «ГУТА-Клиник», Москва
Treatment of vestibular dizziness
M.V. ZAMERGRAD, V.A. PARFENOV, O.A. MELNIKOV
Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова ММА им. И.М. Сеченова, АНО "Гута-Клиник", Москва
Головокружение - одна из самых распространенных жалоб среди пациентов разных возрастных групп. Так, 5-10% пациентов, обращающихся к врачам общей практики и 10-20% пациентов - к неврологу, жалуются на головокружение, особенно часто им страдают пожилые люди: у женщин старше 70 лет головокружение представляет собой одну из наиболее частых жалоб .
Истинное, или вестибулярное головокружение представляет собой ощущение мнимого вращения или движения (кружения, падения или раскачивания) окружающих предметов или самого пациента в пространстве. Вестибулярное головокружение часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и нистагмом, оно во многих случаях усиливается (или появляется) при изменениях положения головы, быстрых движениях головы. Необходимо отметить, что некоторые люди имеют конституциональную неполноценность вестибулярного аппарата, которая уже в детском возрасте проявляется "болезнью движения" - плохой переносимостью качелей, каруселей и транспорта.
Причины и патогенез вестибулярного головокружения
Вестибулярное головокружение может возникать при поражении периферического (полукружные каналы, вестибулярный нерв) или центрального (ствол мозга, мозжечок) отделов вестибулярного анализатора.
Периферическое вестибулярное головокружение в большинстве случаев обусловлено доброкачественным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом или синдромом Меньера, реже - сдавлением преддверно-улиткового нерва сосудом (вестибулярной пароксизмией), двусторонней вестибулопатией или перилимфатической фистулой . Периферическое вестибулярное головокружение проявляется сильнейшими приступами и сопровождается спонтанным нистагмом, падением в сторону, противоположную направлению нистагма, а также тошнотой и рвотой.
Центральное вестибулярное головокружение чаще всего бывает вызвано вестибулярной мигренью, реже - инсультом в стволе мозга или мозжечке или рассеянным склерозом с поражением ствола мозга и мозжечка .
По меньшей мере четыре медиатора принимают участие в проведении нервного импульса по трехнейронной дуге вестибулоокулярного рефлекса. Еще несколько медиаторов принимают участие в модуляции нейронов рефлекторной дуги. Основным возбуждающим медиатором считают глутамат . Ацетилхолин является агонистом как центральных, так и периферических (локализованных во внутреннем ухе) М-холинорецепторов. Однако рецепторы, предположительно играющие основную роль в развитии головокружения, относятся к М2-подтипу и располагаются в области варолиева моста и продолговатого мозга . ГАМК и глицин - тормозные медиаторы, участвующие в передаче нервного импульса между вторыми вестибулярными нейронами и нейронами глазодвигательных ядер. Стимуляция обоих подтипов ГАМК-рецепторов - ГАМК-А и ГАМК-В - оказывает сходное воздействие на вестибулярную систему. В экспериментах на животных показано, что баклофен, специфический агонист ГАМК-В рецепторов, снижает продолжительность реакции вестибулярной системы на раздражители . Значение рецепторов глицина изучено недостаточно.
Важным медиатором вестибулярной системы является гистамин. Его находят в разных отделах вестибулярной системы. Известно три подтипа гистаминовых рецепторов - Н 1 , H 2 и H 3 . Агонисты Н 3 -рецепторов подавляют высвобождение гистамина, дофамина и ацетилхолина.
Общие принципы лечения
Лечение вестибулярного головокружения является достаточно трудной задачей. Зачастую страдающему головокружением больному врач назначает "вазоактивные" или "ноотропные" препараты, не пытаясь разобраться в причинах головокружения. Между тем вестибулярное головокружение может быть вызвано различными заболеваниями, на диагностику и лечение которых должны быть направлены основные усилия врача.
Вместе с тем при развитии вестибулярного головокружения на первый план обоснованно выходит симптоматическое лечение, направленное на купирование острого приступа головокружения, но в дальнейшем актуальность приобретает реабилитация больного и восстановление компенсации вестибулярной функции (далее мы используем обозначение "вестибулярная реабилитация").
Купирование острого приступа вестибулярного головокружения
Купирование приступа головокружения заключается прежде всего в обеспечении максимального покоя для больного, поскольку вестибулярное головокружение и нередко сопутствующие ему вегетативные реакции в виде тошноты и рвоты усиливаются при движении и поворотах головы. Медикаментозное лечение подразумевает использование вестибулярных супрессоров и противорвотных средств.
К вестибулярным супрессорам относятся препараты трех основных групп: антихолинергические средства, антигистаминные препараты и бензодиазепины.
Антихолинергические средства
Антихолинергические препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур. Применяют лекарственные средства, содержащие скополамин или платифиллин. Побочные эффекты этих препаратов обусловлены главным образом блокадой M-холинорецепторов и проявляются сухостью во рту, сонливостью и расстройством аккомодации. Кроме того, возможны амнезия и галлюцинации. С большой осторожностью скополамин назначают пожилым из-за опасности развития психоза или острой задержки мочи.
В настоящее время доказано, что антихолинергические средства не уменьшают вестибулярное головокружение, а способны лишь предотвратить его развитие, например при болезни Меньера . Из-за их способности замедлять вестибулярную компенсацию или вызывать срыв компенсации в том случае, если она уже наступила, антихолинергические средства все реже применяют при периферических вестибулярных расстройствах.
Антигистаминные средства
При вестибулярном головокружении эффективны лишь те H 1 -блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (драмина, 50-100 мг 2-3 раза в сутки), дифенгидрамин (димедрол, 25-50 мг внутрь 3-4 раза в сутки или 10-50 мг внуримышечно), меклозин (бонин, 25-100 мг/сут в виде таблеток для разжевывания). Все эти препараты обладают также антихолинергическими свойствами и вызывают соответствующие побочные эффекты .
Бензодиазепины
Бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК на вестибулярную систему, чем и объясняется их эффект при головокружении. Бензодиазепины, даже в небольших дозах, значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах. Применяют лоразепам (лорафен), который в низких дозах (например 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг) при остром приступе головокружения. Диазепам (реланиум) в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать вестибулярное головокружение. Клоназепам (антелепсин, ривотрил) менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, не уступает по своей эффективности лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при вестибулярном головокружении не эффективны .
Противорвотные средства
Помимо вестибулярных супрессантов, при остром приступе вестибулярного головокружения широко применяют противорвотные средства. Среди них используют фенотиазины, в частности прохлорперазин (метеразин, 5-10 мг 3-4 раза в сутки) и прометазин (пипольфен, 12,5-25 мг каждые 4 часа; можно вводить внутрь, в/м, в/в и ректально). Эти препараты имеют большое количество побочных эффектов, в частности способны вызывать мышечную дистонию, и потому не используются в качестве средств первого выбора. Метоклопрамид (церукал, 10 мг в/м) и дом-перидон (мотилиум, 10-20 мг 3-4 раза в сутки, внутрь) - блокаторы периферических D 2 -рецепторов - нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие . Ондансетрон (зофран, 4-8 мг внутрь) - блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов - также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах.
Длительность использования вестибулярных супрессантов и противорвотных средств ограничивается их способностью замедлять вестибулярную компенсацию. В целом не рекомендуется применять эти препараты более 2-3 дней .
Вестибулярная реабилитация
Цель вестибулярной реабилитации - ускорение компенсации функции вестибулярной системы и создание условий для скорейшей адаптации к ее повреждению. Вестибулярная компенсация - сложный процесс, требующий перестройки многочисленных вестибулоокулярных и вестибулоспинальных связей. Среди соответствующих мероприятий большое место занимает вестибулярная гимнастика, включающая различные упражнения на движения глаз, головы, а также тренировку походки .
Первый комплекс вестибулярной гимнастики, предназначенный для больных с односторонним повреждением вестибулярного аппарата, был разработан T. Cawthorne и F. Cooksey в 40-х годах прошлого века. Многие упражнения из этого комплекса используются и в настоящее время, хотя сейчас предпочтение отдается индивидуально подобранным реабилитационным комплексам, учитывающим особенности повреждения вестибулярной системы конкретного больного .
Вестибулярная реабилитация показана при стабильных, т.е. не прогрессирующих повреждениях центральной и периферической части вестибулярной системы. Ее эффективность ниже при центральных вестибулярных расстройствах и при болезни Меньера. Тем не менее и при этих заболеваниях вестибулярная гимнастика остается показанной, поскольку позволяет больному отчасти приспособиться к имеющимся нарушениям.
Вестибулярную гимнастику начинают сразу вслед за купированием эпизода острого головокружения. Чем раньше начата вестибулярная гимнастика, тем быстрее восстанавливается работоспособность больного .
В основе вестибулярной гимнастики - упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию . Выполнение их на первых порах может быть сопряжено со значительным дискомфортом. Тактика вестибулярной реабилитации и характер упражнений зависят от стадии заболевания. В приводимой ниже таблице представлена примерная программа вестибулярной гимнастики при вестибулярном нейроните .
Эффективность вестибулярной гимнастики можно повысить с помощью различных тренажеров, например стабилографической или постурографической платформы, работающей по методу биологической обратной связи.
Клинические исследования показали, что улучшение вестибулярной функции и устойчивости в результате вестибулярной реабилитации отмечается у 50-80% больных. Причем у 1/3 пациентов компенсация бывает полной . Эффективность лечения зависит от возраста, сроков начала реабилитации от момента развития заболевания, эмоционального состояния больного, опыта врача, проводящего вестибулярную гимнастику, и особенностей заболевания. Так, возрастные изменения в зрительной, соматосенсорной и вестибулярной системах могут замедлять вестибулярную компенсацию. Тревога и депрессия также удлиняют процесс адаптации к развившимся вестибулярным нарушениям. Компенсация при поражении периферической вестибулярной системы происходит быстрее, чем при центральных вестибулопатиях, а односторонние периферические вестибулярные нарушения компенсируются быстрее, чем двусторонние .
Возможности медикаментозной терапии для ускорения вестибулярной компенсации в настоящее время ограничены. Тем не менее исследования различных препаратов, предположительно стимулирующих вестибулярную компенсацию, продолжаются. Одним из таких препаратов является бетагистина гидрохлорид . Блокируя гистаминовые H 3 -рецепторы центральной нервной системы, препарат увеличивает высвобождение нейромедиатора из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Бетасерк применяется в дозе 24-48 мг в сутки в течение одного или нескольких месяцев.
Еще одним препаратом, улучшающим скорость и полноту вестибулярной компенсации, является пирацетам (ноотропил) . Ноотропил, представляя собой циклическое производное гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), оказывает целый ряд физиологических воздействий, которые могут объясняться, по крайней мере частично, восстановлением нормальной функции клеточных мембран. На нейрональном уровне пирацетам модулирует нейромедиацию в диапазоне нейро-медиаторных систем (включая холинергическую и глутаматергическую), обладает нейропротекторными и противосудорожными свойствами, улучшает нейро-пластичность. На сосудистом уровне пирацетам повышает пластичность эритроцитов, снижая их адгезию к сосудистому эндотелию, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию в целом. Следует отметить, что при таком широком спектре фармакологических воздействий препарат не обладает ни седативным, ни психостимулирующим эффектом .
Вестибулярная реабилитация при вестибулярном нейроните (по Т. Brandt с изменениями)
| Стадия заболевания | Упражнение |
| I. 1-3-е сутки | Гимнастика не показана. Покой. Иммобилизация головы |
| II. 3-5-е сутки заболевания | |
| - спонтанная рвота отсутствует - неполное подавление спонтанного нистагма при фиксации взора |
Повороты в постели, присаживание Фиксация взора прямо, под углом 10°, 20° и 40° по вертикали и горизонтали; чтение. Плавные следящие движения, например слежение за пальцем или молоточком, перемещающимся со скоростью 20-40°/с, 20-60°/с. Движения головой при фиксации взора на неподвижном предмете, расположенном на расстоянии 1 м (0,5-2 Гц; 20-30° по горизонтали и вертикали). Стоять и ходить с открытыми и закрытыми глазами (с поддержкой) |
| III. 5-7-е сутки заболевания | |
| - отсутствие спонтанного нистагма при взгляде прямо и фиксации взора - появление нистагма при отведении глаз в сторону быстрой фазы нистагма и в очках Френзеля |
1. Упражнение на статическое равновесие: стояние на одной ноге или одном колене. Стояние на ногах с открытыми и закрытыми глазами, запрокинутой головой. 2. Упражнение на динамическое равновесие: движения глазами и головой (как в предыдущем разделе) стоя без поддержки |
| IV. 2-3-я недели заболевания | |
| - спонтанное головокружение и нистагм отсутствуют - небольшой спонтанный нистагм в очках Френзеля |
Сложные упражнения на развитие равновесия. Упражнения должны быть сложнее повседневных вестибулярных нагрузок |
Разнообразие физиологических эффектов объясняет применение ноотропила по целому ряду клинических показаний, в том числе при различных формах головокружения. В эксперименте на животных было показано, что препарат подавляет нистагм, вызванный электрической стимуляцией латерального коленчатого тела. Кроме того, исследования с участием здоровых испытуемых установили, что ноотропил может уменьшать длительность нистагма, вызванного вращательной пробой . Эффективность препарата отчасти объясняется, по-видимому, стимуляцией коркового контроля над деятельностью вестибулярной системы. Повышая порог чувствительности к вестибулярным стимулам, ноотропил ослабляет головокружение. Полагают, что ускорение вестибулярной компенсации под его действием обусловлено также влиянием препарата на вестибулярные и глазодвигательные ядра ствола мозга . Ноотропил непосредственно улучшает функции внутреннего уха. В связи с тем, что центральная вестибулярная адаптация и компенсация, вероятно, зависят от хорошей передачи нервных импульсов, модулирующее действие препарата на холинергические, дофаминергические, норадренергические и глутаматергические системы способно ускорять этот процесс. Важное свойство ноотропила - влияние на нейропластичность. Нейропластичность имеет большое значение для адаптации, поскольку важна для невральной перестройки. Влияние на нейропластичность - еще одна предполагаемая причина ускорения вестибулярной компенсации под действием этого препарата.
Ускорение вестибулярной компенсации под действием ноотропила при головокружении периферического, центрального или смешанного происхождения подтверждено результатами нескольких исследований . Применение ноотропила значимо и быстро (2-6 нед) приводило к ослаблению головокружения и головной боли, нивелированию вестибулярных проявлений с восстановлением и без него функции вестибулярного аппарата, а также уменьшению выраженности неустойчивости и симптоматики между приступами головокружения. Препарат достоверно улучшал качество жизни пациентов с упорным головокружением. Ноотропил прежде всего рекомендуется при головокружении, обусловленном поражением центральных вестибулярных структур, однако учитывая неспецифический механизм действия препарата, он может быть эффективен при всех типах головокружения . Ноотропил назначают внутрь в дозе 2400-4800 мг/сут, длительность лечения - от одного до нескольких месяцев .
Дифференцированное лечение при различных заболеваниях, проявляющихся вестибулярным головокружением
Доброкачественное позиционное пароксизмалъное головокружение (ДППГ)
Основу лечения ДППГ составляют специальные упражнения и лечебные приемы, которые активно разрабатываются на протяжении 20 лет . В качестве вестибулярной гимнастики, которую больной может выполнять сам, применяется методика Брандта-Дароффа . Утром, после пробуждения, пациенту необходимо сесть посередине кровати, свесив ноги вниз. Затем следует лечь на правый или левый бок с повернутой на 45° кверху головой и находиться в этом положении 30 с или, если возникает головокружение, до тех пор пока оно не прекратится. Далее пациент возвращается в исходное положение (сидя на постели) и находится в нем на протяжении 30 с. После этого пациент ложится на противоположный бок с повернутой на 45° кверху головой и находится в этом положении 30 с или, если возникает головокружение, до тех пор пока оно не прекратится. Далее возвращается в исходное положение (сидя на постели). Это упражнение пациент должен повторять 5 раз. Если в период утренней гимнастики не возникает головокружение, то упражнения целесообразно повторить только на следующее утро. Если же головокружение хотя бы однократно возникает в любом положении, то необходимо повторить упражнения еще два раза: днем и вечером. Длительность вестибулярной гимнастики определяется индивидуально: упражнения продолжают делать до тех пор, пока не исчезнет головокружение и еще 2-3 дня после его прекращения. Эффективность подобной техники для купирования ДППГ составляет около 60%.
Более эффективны лечебные упражнения, которые выполняются врачом. Их эффективность достигает 95% .
Примером таких упражнений может служить методика Эпли, разработанная для лечения ДППГ, вызванном патологией заднего полукружного канала . В этом случае упражнения выполняются врачом по четкой траектории при относительно медленном переходе из одного положения в другое. Исходное положение пациента - сидя на кушетке с поворотом головы в сторону пораженного лабиринта. Затем врач укладывает пациента на спину с запрокинутой назад головой на 45° и поворачивает фиксированную голову в противоположную сторону. После этого пациент укладывается на бок, а его голова поворачивается здоровым ухом вниз. Затем больной садится, его голова наклоняется и поворачивается в сторону пораженного лабиринта. Далее пациент возвращается в исходное положение. В период сеанса обычно проводится 2-4 упражнения, что часто бывает достаточно для полного купирования ДППГ.
У 1-2% больных, страдающих ДППГ, лечебная гимнастика неэффективна и адаптация развивается крайне медленно . В таких случаях прибегают к хирургической тампонаде пораженного полукружного канала костной стружкой или селективной нейроэктомии вестибулярного нерва . Селективная нейроэктомия вестибулярного нерва используется значительно чаще и редко сопровождается осложнениями .
Болезнъ Менъера
На сегодняшний день болезнь Меньера остается неизлечимым заболеванием. Поэтому речь идет о симптоматическом лечении, целью которого является снижение частоты и уменьшение выраженности приступов головокружения, а также предотвращение снижения слуха . Эффективность терапии оценивается на протяжении длительного времени: сравнивается число приступов головокружения как минимум за два периода в 6 месяцев. Различают два направления медикаментозного лечения: купирование приступа и профилактика рецидивов заболевания.
Купирование приступа головокружения проводится по общим принципам, описанным ранее. Для профилактики рецидивов заболевания рекомендуют диету с ограничением соли до 1-1,5 г в сутки, с низким содержанием углеводов. При неэффективности диеты назначают диуретики (ацетазоламид или гидрохлортиазид в сочетании с триамтереном).
Среди лекарственных средств, улучшающих кровоснабжение внутреннего уха, наиболее часто применяют бетагистин (бетасерк) в дозе 36-48 мг в сутки, эффективность которого показана как в плацебо-контролируемом исследовании , так и в сравнении с другими лекарственными средствами .
При неэффективности консервативного лечения и большой частоте приступов головокружения используют хирургические методы лечения. Самые распространенные методы - операция декомпрессии эндолимфатического мешка и интратимпанальное введение гентамицина .
Вестибулярный нейронит
В остром периоде заболевания применяют лекарственные средства, уменьшающие головокружение и сопутствующие вегетативные расстройства (см. выше). Для ускорения восстановления вестибулярной функции рекомендуют вестибулярную гимнастику, включающую упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию . Эти упражнения стимулируют центральную вестибулярную компенсацию и ускоряют восстановление работоспособности.
Вестибулярное головокружение при цереброваскулярных заболеваниях
Вестибулярное головокружение может быть симптомом транзиторной ишемической атаки, ишемического или геморрагического инсульта в стволе мозга и мозжечке. В большинстве случаев оно сочетается с другими симптомами поражения этих отделов головного мозга (например, диплопией, дисфагией, дисфонией, гемипарезом, гемигипестезией или мозжечковой атаксией). Значительно реже (по нашим данным, в 4,4% случаев) вестибулярное головокружение бывает единственным проявлением церебро-васкулярного заболевания .
Ведение больного инсультом с головокружением проводится согласно врачебной тактике при ишемическом инсульте или кровоизлиянии в мозг. В первые 3-6 ч ишемического инсульта может быть использован тромболизис, при кровоизлиянии в мозжечок возможно оперативное вмешательство . При выраженном головокружении, тошноте и рвоте можно использовать в течение короткого времени (до нескольких суток) вестибулярные супрессанты. Большое значение имеет ведение больного в специализированном отделении (отделение инсульта), в котором наиболее эффективно предупреждаются соматические осложнения, проводится ранняя реабилитация больного .
Вестибулярная мигренъ
Лечение вестибулярной мигрени, также как лечение обычной мигрени, складывается из трех направлений: устранение провоцирующих мигрень факторов, купирование приступа и профилактическая терапия . Устранение провоцирующих мигрень факторов: стресс, гипогликемия, некоторые пищевые продукты (выдержанные сыры, шоколад, красное вино, виски, портвейн) и пищевые добавки (глютамат натрия, аспартам), курение, использование пероральных контрацептивов - может уменьшить частоту приступов вестибулярной мигрени .
Для купирования вестибулярной мигрени используют противомигренозные препараты и вестибулярные супрессанты . В качестве вестибулярных супрессантов применяют дименгидринат (драмина), бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам) и фенотиазины (тиэтилперазин); при рвоте используют парентеральный путь введения (диазепам в/м, метоклопрамид в/м, тиэтилперазин в/м или ректально в свечах). Могут быть эффективны противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак), ацетилсалициловая кислота и парацетамол . Отмечена эффективность препаратов эрготамина и триптанов . Эффективность противомигренозных препаратов для купирования вестибулярной мигрени соответствует их эффективности при обычных приступах мигрени . Некоторые авторы не рекомендуют прием триптанов, потому что они повышают риск ишемического инсульта при базилярной мигрени .
Профилактическая терапия показана при возникновении частых (2 и более в месяц) и сильных приступов вестибулярной мигрени . В качестве препаратов выбора используют бета-адреноблокаторы (пропранолол или метопролол), трициклические антидепрессанты (нортриптилин или амитриптилин) и антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, применяют вальпроаты (600-1200 мг/сут) и ламотриджин (50-100 мг/сут). Стартовая суточная доза верапамила составляет 120-240 мг/сут; максимальная суточная доза не должна превышать 480 мг. Стартовая доза нортриптилина составляет 10 мг/сут, при неэффективности дозу повышают на 10-25 мг/ сут, при этом максимальная суточная доза не должна превышать 100 мг. Стартовая доза пропранолола составляет 40 мг/сут, при неэффективности этой дозы и хорошей переносимости препарата суточную дозу постепенно (еженедельно) повышают на 20 мг, но так, чтобы она не превышала 240-320 мг .
Комплексное профилактическое лечение, включающее диету и использование небольших доз трициклических антидепрессантов и бета-адреноблокаторов, эффективно более чем у половины пациентов . Если лечение эффективно, препараты продолжают принимать в течение года, а затем постепенно (в течение 2 или 3 мес) отменяют.
Таким образом, в настоящее время неспецифическое лечение вестибулярного головокружения делится на два этапа: в остром периоде используется в основном медикаментозная терапия, цель которой - уменьшение головокружения и сопутствующих ему вегетативных расстройств прежде всего в виде тошноты и рвоты. Сразу по окончании острого периода переходят ко второму этапу лечения, основной целью которого является вестибулярная компенсация и скорейшее восстановление работоспособности больного. На сегодняшний день общепризнано, что основу лечения на этом этапе должна составлять вестибулярная реабилитация. Правильно и своевременно подобранная вестибулярная гимнастика улучшает равновесие и походку, предотвращает падения, уменьшает неустойчивость, субъективное ощущение головокружения и повышает повседневную активность больного. Большое значение имеет дифференцированное лечение вестибулярного головокружения, основанное на своевременной диагностике основного заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
1. КрюковА.И., Федорова O.K., Антонин Р.Г., Шеремет А.С. Клинические аспекты болезни Меньера. М: Медицина 2006; 239.
2. Мельников О.А., Замерград М.В. Доброкачественное позиционное головокружение. Лечащий врач 2000; 1: 15-19.
3. Пальчун В.Т., Левина Ю.В. Рассечение эндолимфатического протока при болезни Меньера. Вестн оторинолар 2003; 3: 4-6.
4. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Ротермел Е.В. Диагноз и лечение доброкачественного пароксизмального головокружения. Вестн оторинолар 2007; 1: 4-7.
5. Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Периферическая вестибулопатия под маской инсульта. Неврол журн 2005; 6: 28- 32.
6. Сагалович Б.М., Пальчун В.Т. Болезнь Меньера. М: МИА 1999.
7. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М 2006.
8. Фейгин В., Виберс Д., Браун Р. Инсульт: Клиническое руководство. М: Бином - Ст-Петербург: Диалект 2005.
9. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М 2001.
10. Albera R., Ciuffolotti R., Di Cicco M. et al. Double-blind, randomized, multicenter study comparing the effect of betahistine and flunarizine on the dizziness handicap in patients with recurrent vestibular vertigo. Acta Otolaryngol 2003; 123: 588-593.
11. Baloh R.W. Neurotology of migraine. Headache 1997; 37: 615-621.
12. Barone J.A. Domperidone: a peripherally acting dopamine2-receptor antagonist. Ann Pharmacother 1999; 33: 429-440.
13. Barton J.J., Huaman A.G., Sharpe J.A. Muscarinic antagonists in the treatment of acquired pendular and downbeat nystagmus: a double-blind, randomized trial of three intravenous drugs. Ann Neurol 1994; 35: 319-325.
14. Bikhazi P., Jackson C., Ruckenstein M.J. Efficacy of antimigrainous therapy in the treatment of migraine-associated dizziness. Am J Otol 1997; 18: 350-354.
15. Brandt T., Daroff R.B. Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol 1980; 106: 484-485.
16. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. London: Springer 2000; 503.
17. Brandt T. Dieterich M. Vertigo and dizziness: common complains. Springer 2004.
18. Cass S.P., Borello-France D., Furman J.M. Functional outcome of vestibular rehabilitation in patients with abnormal sensory-organization testing. Am J Otol 1996; 17: 581-594.
19. Cohen-Kerem R., Kisilevsky V., Einarson T.R. et al. Intratympanic gentamicin for Menimre"s disease: a meta-analysis. Laryngoscope 2004; 114: 2085-2091.
20. Cooksey F.S. Rehabilitation in vestibular injuries. Proc R Soc Med 1946; 39: 273-278.
21. Crevits L., Bosman T. Migraine-related vertigo: towards a distinctive entity. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107: 82-87.
22. Curthoys I.S. Vestibular compensation and substitution. Curr Opin Neurol 2000; 13: 27-30.
23. De Beer L., Stokroos R., Kingma H. Intratympanic gentamicin therapy for intractable Meniere"s disease. Acta Otolaryngol 2007; 127: 605- 612.
24. Dominguez M.O. Treatment and rehabilitation in vestibular neuritis. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 2005; 126: 283-286.
25. Eggers S.D. Migraine-related vertigo: diagnosis and treatment. Curr Pain Headache Rep 2007; 11: 217-226.
26. Epley J.M. The canalith repositioning procedure: For treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 107: 399-404.
27. EvansR.W., LinderS.L. Management of basilar migraine. Headache 2002; 42: 383-384.
28. Fernandes C.M., Samuel J. The use of piracetam in vertigo. S Afr Med J 1985; 68: 806-808.
29. Gates G.A. Meniere"s disease review 2005. J Am Acad Audiol 2006; 17: 16-26.
30. Haguenauer J.P. Clinical study of piracetam in the treatment of vertigo. Les Cahiers d"O.R.L. 1986; 21: 460-466.
31. Hakkarainen H. et al. Piracetam in the treatment of postconcussional syndrome. A double-blind study. Eur Neurol 1978;17: 50-55.
32. Hamann K.F. Special ginkgo extract in cases of vertigo: a systematic review of randomised, double-blind, placebo controlled clinical examinations. HNO 2007; 55: 258-263.
33. Herdman S.J. Treatment of benign paroxysmal vertigo. Phys Ther 1990; 70: 381-388.
34. Kim H.H., Wiet R.J., Battista R.A. Trends in the diagnosis and the management of Meniere"s disease: results of a survey. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132: 722-726.
35. Korres S.G., Balatsouras D.G., Papouliakos S., Ferekidis E. Benign paroxysmal positional vertigo and its management. Med Sci Monit 2007; 13: 275-282.
36. Krebs D.E., Gill-Body K.M., Parker S.W. et al. Vestibular rehabilitation: useful but not universally so. Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 128: 240-250.
37. Lanska D.J., Rembler B. Benign paroxysmal positioning vertigo: classic descri ptions, origins of the provocative positioning technique, and conceptual developments. Neurology 1997; 48: 1167-1177.
38. Leveque M., Labrousse M., Seidermann L., Chays A. Surgical therapy in intractable benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 136: 693-698.
39. Mira E., Guidetti G., Ghilardi L. et al. Betahistine dihydrochloride in the treatment of peri pheral vestibular vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol 2003; 260: 73-77.
40. Oosterveld W.J. Betahistine dihydrochloride in the treatment of vertigo of peripheral vestibular origin.A double-blind placebo-controlled study. J Laryngol Otol 1984; 98: 37-41.
41. Oosterveld W.J. Pharmacopsychiatry 1999; 32: Suppl 1: 54-60.
42. Orendors-Fraczkowska K., Pospiech L., Gawron W. Results of combined treatment for vestibular receptor impairment with physical therapy and Ginkgo biloba extract (Egb 761). Otolaryngol Pol 2002; 56: 1: 83-88.
43. Parnes L.S., McClure J.A. Posterior semicircular canal occlusion for intractable benign paroxysmal positional vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990; 99: 330-334.
44. Reploeg M.D., Goebel J.A. Migraine-associated dizziness: patient characteristics and management options. Otol Neurotol 2002; 23: 364-371.
45. Rosenhall U. et al. Piracetam in patients with chronic vertigo. Clin Drug Invest 1996; 11: 251-260.
46. Serafin M.A., Khateb A., Waele C.D. et al. In vitro properties of medial vestibular neurones. In: T. Shimazu, Y. Shinoda (eds.). Vestibular and brain stem control of head and body movement. Basel: Karger 1992; 111-121.
47. Silverstein H., Lewis W.B., Jackson L.E. et al. Changing trends in the surgical treatment of Mtmiirre"s disease: results of a 10-year survey. Ear Nose Throat J 2003; 82: 185-187.
48. Snow V., Weiss K., Wall E.M. et al. Pharmacologic Management of Acute Attacks of Migraine and Prevention of Migraine Headache. Ann Intern Med 2002; 137: 840-849.
49. Spencer R.F., Wang S.F., Baker R. The pathways and functions of Gaba in the oculomotor system. Prog Brain Res 1992; 90: 307-331.
50. Storper I.S., Spitzer J.B., Scanlan M. Use of glycopyrrolate in the treatment of Meniere"s disease. Laryngoscope 1998; 108: 10: 1442- 1445.
51. Takeda N., Morita M., Hasegawa S. et al. Neurochemical mechanisms of motion sickness. Am J Otolaryngol 1989; 10: 351-359.
52. Tietjen G.E. The risk of stroke in patients with migraine and implications for migraine management. CNS Drugs 2005; 19: 683-692.
53. Topuz O., Topuz B., Ardic F.N. et al. Efficacy of vestibular rehabilitation on chronic unilateral vestibular dysfunction. Clin Rehabil 2004; 18: 76-83.
54. Waterston J. Chronic migrainous vertigo. J Clin Neurosci 2004; 11: 384-388.
55. Wrisley D.M., Pavlou M. Physical Therapy for Balance Disorders. Neurol Clin 2005; 23: 855-874.
56. Winblad B. Piracetam: a review of pharmacological properties and clinical uses. CNS Drug Rev 2005; 11: 2: 169-182.
