Ischemická klinika. Príznaky, typy, diagnostické opatrenia a liečba ischemickej choroby srdca. Ischémia srdca

Špecialisti na liečebnej klinike nemocnice Yusupov používajú integrovaný prístup k liečbe pacientov. Cieľom našich lekárov je stanovenie základnej diagnózy, ako aj liečba sprievodných ochorení srdca.

V nemocnici Yusupov boli vytvorené všetky podmienky na liečbu pacientov s patológiami srdca a krvných ciev. Terapeutická klinika prijíma pacientov akejkoľvek závažnosti, ktorých iné nemocnice odmietli.

Kardiológovia v nemocnici Yusupov vyberajú komplexnú liečbu pre všetky možné srdcové ochorenia: arteriálna hypertenzia, poruchy srdcového rytmu, akútne a chronické koronárne srdcové choroby, sekundárna hypertenzia, srdcové zlyhanie, hypercholesterolémia.

Terapeutická ambulancia je vybavená najmodernejším prístrojovým vybavením od popredných svetových spoločností. Môžete tu absolvovať akékoľvek kardiologické vyšetrenie: elektrokardiogram, Holterov monitoring, bežecký pás, echokardioskopiu, neinvazívnu metódu multispirálnej počítačovej tomografie a iné.

Naši špecialisti

Ceny za diagnostiku a liečbu v kardiológii *

*Informácie na stránke slúžia len na informačné účely. Všetky materiály a ceny uvedené na stránke nie sú verejnou ponukou, definovanou ustanoveniami čl. 437 Občiansky zákonník Ruskej federácie. Pre presné informácie kontaktujte prosím personál kliniky alebo navštívte našu kliniku.

Srdcové ochorenia

Ochorenia srdca sú jednou z hlavných príčin skorej invalidity alebo predčasnej smrti. Srdcovo-cievne ochorenia postihujú čoraz viac mladých ľudí. V nemocnici Yusupov boli vytvorené všetky podmienky na liečbu pacientov s patológiami srdca a krvných ciev.

Pacienti s urgentnými stavmi sú prijímaní na terapeutickú ambulanciu 24 hodín denne, 7 dní v týždni. Nemocničný personál sa ku každému pacientovi správa opatrne a s rešpektom. Terapeutická klinika prijíma pacientov akejkoľvek závažnosti, ktorých iné nemocnice odmietli. Kardiológovia vďaka svojim skúsenostiam a vysokej kvalifikácii dosiahli významné výsledky v liečbe a prevencii ochorení kardiovaskulárneho systému.

Jusupovská nemocnica sa nachádza na výhodnom mieste neďaleko centra Moskvy. Terapeutická ambulancia je vybavená komfortnými izbami s kompletným vybavením, TV so satelitným príjmom a DVD systémom, ako aj Wi-Fi. Kuchári pripravujú chutné a zdravé jedlo v súlade s diétnou tabuľkou predpísanou odborníkom na výživu. Po ústavnej liečbe pacienti absolvujú rehabilitačnú liečbu na rehabilitačnej ambulancii.

Indikácie pre kontaktovanie kardiológa

Na kardiológov v nemocnici Yusupov sa obracajú pacienti s týmito sťažnosťami:

• bolesť v oblasti srdca;
• neustála slabosť;
• dýchavičnosť počas každodennej fyzickej aktivity;
• prerušenia činnosti srdca (zmeny rytmu, pocit „zastavenia“ srdca);
• opuchy nôh.

Indikáciou pre bezprostredný kontakt s kardiológom sú silné bolesti na hrudníku kompresívneho charakteru, ktoré vyžarujú do ľavej ruky, dolnej čeľuste a pod ľavú lopatku. Ak máte čísla vysokého krvného tlaku, mali by ste tiež kontaktovať kardiológa v nemocnici Yusupov. Nemali by sme zabúdať, že mnohé ochorenia kardiovaskulárneho systému sú asymptomatické.

Lekári a kandidáti lekárskych vied, lekári najvyššej kategórie liečia pacientov s nasledujúcimi srdcovými ochoreniami v nemocnici Yusupov:

• arteriálna hypertenzia;
• poruchy srdcového rytmu;
• akútna a chronická ischemická choroba srdca;
• sekundárna hypertenzia;
• zástava srdca;
• hypercholesterolémia.

Kardiológovia na terapeutickej ambulancii poskytujú aj rehabilitáciu pacientom po infarkte myokardu.

Diagnostické metódy v kardiológii

V nemocnici Yusupov kardiológovia používajú moderné metódy liečby pacientov s chorobami kardiovaskulárneho systému. Terapeutická klinika je vybavená najmodernejším zariadením od popredných svetových spoločností, ktoré má vysokú presnosť a rozlíšenie. Lekári zaznamenávajú u každého pacienta elektrokardiogram. Určuje frekvenciu a pravidelnosť srdcového rytmu.

Holterov monitoring je vyšetrovacia metóda, ktorá umožňuje hodnotiť fungovanie srdca v dlhšom časovom období. Analýzou výsledkov vyšetrenia lekári v nemocnici Yusupov určujú denné kolísanie krvného tlaku, obdobia ischémie srdcového svalu a vplyv rôznych typov činnosti na srdce.

Test na bežeckom páse je kardiogram, ktorý sa zaznamenáva na bežeckom páse. Vďaka tomu môže kardiológ vyhodnotiť reakciu pacienta na cvičenie.

Echokardioskopia je ultrazvukové vyšetrenie srdca. Táto metóda pomáha kardiológom vyhodnotiť štruktúru tkaniva srdcového svalu a čerpaciu funkciu orgánu. Terapeuti majú tiež možnosť zaznamenať abnormality vo fungovaní srdcových chlopní a získať hodnotenie celkovej kontraktility srdca. Počas vyšetrenia pacienta sa meria hrúbka steny srdca a objem srdcových dutín.

Na určenie zmien v tele pacientov s kardiovaskulárnou patológiou sa v nemocnici Yusupov vykonáva ultrazvukové vyšetrenie obličiek a nadobličiek a röntgen hrudníka. Magnetická rezonancia srdca je neinvazívna medicínska diagnostická metóda, ktorá pomáha kardiológom diagnostikovať a ďalej liečiť rôzne srdcové choroby.

Moderné metódy výskumu, ktoré používajú kardiológovia v nemocnici Yusupov, umožňujú presne určiť zmeny v krvných cievach a tkanivách srdca. Zlatým štandardom diagnostiky obštrukcie koronárnych artérií je koronárna angiografia. Intravaskulárny ultrazvuk má maximálnu senzitivitu a 100% špecifickosť. Avšak v počiatočných štádiách ochorenia srdca nie je vždy možné odhaliť patológiu pomocou týchto techník. V tomto ohľade kardiológovia v nemocnici Yusupov používajú neinvazívnu metódu počítačovej tomografie s viacerými rezmi. Má nasledujúce výhody:

• kratšie trvanie skenovania;
• redukcia pohybových artefaktov;
• presne definované kontrastné fázy;
• znížený objem kontrastnej látky;
• perfúzne obrázky;
• dlhší rozsah skenovania:
• tenké rezy.

Intrakardiálna echokardiografia je invazívna technika založená na ultrazvukovej vizualizácii štruktúr srdca a ciev pomocou sondy, ktorú lekári zavedú cez podkľúčovú alebo stehennú žilu do pravých srdcových komôr. Umožňuje kardiológom v nemocnici Yusupov získať vysokokvalitné ultrazvukové snímky.

Transezofageálna echokardiografia je ultrazvukové vyšetrenie srdca pomocou špeciálnej sondy, ktorá sa zavádza do pažeráka. Kardiológovia v nemocnici Yusupov používajú túto metódu, keď štandardná echokardiografia nedokáže stanoviť presnú diagnózu. Keďže senzory zariadenia sú umiestnené blízko srdca, metóda je vysoko informatívna pri diagnostike chlopňových lézií, krvných zrazenín, ochorení hrudnej aorty a vrodených srdcových chýb.

Laboratórne testy na diagnostiku ochorení kardiovaskulárneho systému

Na laboratórne testy používa nemocnica Yusupov presné reagencie na maximalizáciu účinnosti testov. Pacientom sú predpísané nasledujúce laboratórne testy:

• všeobecná analýza krvi;
• chémia krvi;
• stanovenie hladiny glukózy v krvi;
• krvný test na hormóny štítnej žľazy
• stanovenie 17-ketosteroidov v moči a krvi;
• všeobecná analýza moču;
• analýza moču podľa Nechiporenka, podľa Zimnitského;
• bakteriologické vyšetrenie moču.

Po obdržaní výsledkov vyšetrenia musia byť pacienti konzultovaní s oftalmológom. Vykonáva vyšetrenie očného pozadia. Ak je to indikované, kardiológovia predpisujú konzultáciu s endokrinológom a urológom.

Lekári na terapeutickej klinike používajú inovatívne metódy liečby chorôb kardiovaskulárneho systému pomocou najúčinnejších a najbezpečnejších liekov. Na Rade odborníkov sa prejednávajú najzložitejšie prípady srdcových ochorení. Profesori a lekári najvyššej kategórie robia kolektívne rozhodnutia o taktike manažmentu pacienta a zostavujú individuálne liečebné režimy. Ak máte nepohodlie v oblasti srdca, záchvaty závratov alebo krátkodobú stratu vedomia, mali by ste si telefonicky dohodnúť stretnutie s kardiológom v nemocnici Yusupov.

Bibliografia

• ICD-10 (Medzinárodná klasifikácia chorôb)
• Jusupovská nemocnica
• Alpert, J. Liečba infarktu myokardu / J. Alpert. - Moskva: Strojárstvo, 1994. - 255 s.
• Sprievodca ambulantnou kardiológiou. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 400 s.
• Topolyanský, A.V. Kardiológia. Príručka praktického lekára / A.V. Topolyansky. - M.: MEDpress-inform, 2009. - 379 s.

Koronárna choroba srdca (CHD)- ide o patológiu myokardu spôsobenú relatívnym nedostatkom kyslíka v koronárnom krvnom obehu. Tento nedostatok môže súvisieť s absolútnym znížením účinnosti prietoku krvi (napríklad s aterosklerotickým zúžením koronárnych artérií), ako aj s relatívnym zvýšením potreby kyslíka v myokarde, napríklad s ťažkou fyzickou aktivitou, extrémnou úzkosťou d. Následkom všetkých týchto príčin však vznikajú v myokarde hypoxické zmeny, najskôr reverzibilné, potom organické (ireverzibilné). IHD zahŕňa ochorenia, ako je angina pectoris, infarkt myokardu a ich stredné formy.

Ateroskleróza je vo vyspelých krajinách sveta na prvom mieste medzi príčinami úmrtnosti a invalidity. Viac ako 95 % všetkých ľudí nad 60 rokov má vaskulárnu aterosklerózu. Infarkt myokardu trpí v Spojených štátoch ročne viac ako milión ľudí.

Etiológia. Jednou z hlavných príčin ischemickej choroby srdca je ateroskleróza, t.j. nadmerné ukladanie lipidov vo vnútornej výstelke (intime) koronárnych artérií. Zistilo sa, že aterosklerotický proces začína už vo veku 20-30 rokov (štádium lipidových pruhov a škvŕn) a potom pokračuje rôznou rýchlosťou v závislosti od takzvaných rizikových faktorov. Rizikové faktory nie sú príčinami IHD, ale jej nevyhnutnými predpokladmi.

Patologické údaje ukazujú, že 20% ľudí vo veku 26-30 rokov už má aterosklerózu koronárnych artérií.

Najdôležitejším rizikovým faktorom je vysoká hladina cholesterolu v krvi, ktorá „spúšťa“ aterosklerotický proces. Pri hypercholesterolémii nad 260 mg% (v dôsledku zneužívania tučných jedál alebo dedičnej predispozície) IHD postupuje stabilne.

Zistilo sa, že cholesterol a mastné kyseliny majú priamy škodlivý účinok na cievnu stenu (aterogénny účinok), ktorý „tlačí“ aterosklerotický proces. Škodlivé je najmä prejedanie sa pred spaním. U niektorých jedincov je hypercholesterolémia dedičná a komplikovaná ischemická choroba srdca (napríklad infarkt myokardu) sa u nich vyskytuje už v mladom veku, čo sa vysvetľuje zvýšenou syntézou cholesterolu a aterogénnych lipoproteínov s nízkou hustotou a zníženou syntézou ochranných vysoko- hustotné lipoproteíny.

Hypercholesterolémiu udržiava nedostatočná fyzická aktivita (hypodynamia), typická pre moderných obyvateľov miest, ako aj chronické nervové napätie a únava. Zistilo sa, že u fyzicky neaktívnych ľudí sa výskyt infarktu myokardu zvyšuje 3-krát.

Ďalším závažným rizikovým faktorom koronárnej choroby srdca je obezita. Telesná hmotnosť, ktorá prekračuje normu o 30% alebo viac, už obmedzuje fyzickú aktivitu človeka, vytvára zvýšenú záťaž na kardiovaskulárny systém a prispieva k hypoventilácii pľúc (v dôsledku obmedzeného vychýlenia bránice). To všetko vyvoláva ischemickú chorobu srdca. Je dokázané, že prejedanie škodí už v detstve.

Medzi najvýznamnejšie rizikové faktory koronárnej choroby srdca patrí diabetes mellitus a vysoký krvný tlak. Pri cukrovke dochádza k acidóze tkanív a zhoršuje sa mikrocirkulácia. Zistilo sa, že v prefektúre Akita (Japonsko), kde obyvatelia skonzumujú asi 25 g soli denne, prudko narastá hypertenzia, ktorá komplikuje ochorenie koronárnych artérií.

Všimnite si, že v starobe sa uvedené rizikové faktory zvyčajne sčítavajú, čo prudko zintenzívňuje aterosklerotický proces. IHD sa pozoruje oveľa častejšie (2-3,6 krát) u mužov; U žien majú estrogény určitý ochranný účinok.

Kombinácia rizikových faktorov (napríklad hypercholesterolémia, arteriálna hypertenzia a fajčenie) výrazne zvyšuje riziko infarktu myokardu.
Väčšina výskumníkov zaraďuje medzi rizikové faktory fajčenie (viac ako 10 cigariet denne), zneužívanie alkoholu a nadmernú konzumáciu čaju a kávy. Zistilo sa, že alkohol má priamy toxický účinok na myokard, zvyšuje zrážanlivosť krvi, krvný tlak, hladinu cholesterolu a adrenalínu, spôsobuje tkanivovú acidózu a hyperglykémiu a pri alkoholizme sa často vyskytuje nedostatok bielkovín v potrave.

Pri vysokom stupni aterosklerózy dochádza k prudkému zhrubnutiu steny koronárnych artérií, parietálnej trombóze v oblasti ateromatóznych plátov a ukladaniu vápenatých solí; niekedy plak obvodovo pokrýva koronárnu artériu, čím sa jej lúmen zmenší na hrúbku vlasu. Samozrejme, tieto zmeny sťažujú dilatáciu tepien; ktorá je nevyhnutná pri fyzickom alebo emocionálnom strese, a preto nastáva kyslíkové hladovanie (ischémia) myokardu.

Zásoby koronárnej cirkulácie sú veľké, takže aterosklerotická vazokonstrikcia ani o 50% sa ešte klinicky neprejavuje ani pacient, ani lekár ešte nemajú podozrenie, že proces ischemickej choroby srdca už zašiel ďaleko, a to až vtedy, keď koronárna choroba; lúmen je zúžený o 75 %, objavia sa príznaky anginy pectoris a zmeny v údajoch EKG.

IHD sa najčastejšie vyskytuje v Škandinávii, USA a západnej Európe, je veľmi zriedkavé v rozvojových a semikoloniálnych krajinách Afriky, Latinskej Ameriky a juhovýchodnej Ázie. Postihuje najmä ľudí, ktorí vykonávajú duševnú prácu.

Klinickým prejavom dosť hlbokej, ale krátkodobej (a teda reverzibilnej) ischémie myokardu je angína. Hlavným príznakom angíny je bolesť v oblasti srdca.

Podľa klinického priebehu sa angina pectoris rozlišuje na námahovú a pokojovú. Bolesť pri námahovej angíne je vyprovokovaná fyzickou aktivitou, lokalizovaná najčastejšie za hrudnou kosťou, niekedy mierne vľavo, má rôznu intenzitu tlakový alebo stláčajúci charakter, najčastejšie bolesť začína postupne, potom sa zintenzívňuje. V čase záchvatu sa pacienti snažia udržať nehybnú polohu, obávajú sa zhlboka sa nadýchnuť, v niektorých prípadoch je koža bledá v dôsledku kŕčov krvných ciev, kože a zvýšeného potenia. Niekedy sa vyskytujú pálivé bolesti, pripomínajú pálenie záhy, sprevádzané zvieraním na hrudníku, stuhnutím hrdla, šije, pocitom dusenia. Typické je ožarovanie bolesti do paží, najčastejšie vľavo po jej vnútornej ploche až po malíček. Veľmi často bolesť vyžaruje do ľavej lopatky, krku a dolnej čeľuste.

Na začiatku záchvatu angíny pectoris môže byť pocit znecitlivenia ľavej ruky, pocit, že po tele lezie husia koža. Bolesť môže byť „streľba“ alebo stláčanie. Niektorí pacienti pociťujú nutkanie na močenie a defekáciu. Niekedy začína nevoľnosť, vracanie, závraty a chvenie po celom tele. Zvyčajne útok trvá 5-10 minút, menej často - až 30 minút. To všetko sú veľmi dôležité diferenciálne diagnostické príznaky.

Počas záchvatu sa pulz spomalí alebo zrýchli a krvný tlak zvyčajne stúpa. Hranice srdca zostávajú nezmenené poklepom, srdcové ozvy sú často tlmené. V niektorých prípadoch sa počas záchvatu môžu objaviť extrasystoly a veľmi zriedkavo striedavý pulz.
Vo väčšine prípadov sa záchvat rýchlo zastaví, 1-2 minúty po užití validolu alebo nitroglycerínu, čo je tiež diferenciálne diagnostické vyšetrenie.

Po záchvate sa pacienti nejaký čas cítia slabí a unavení a bledosť kože ustupuje hyperémii.
Chladenie zvyšuje tok adrenalínu z nadobličiek do krvi. V chladnom počasí sa pacienti musia často zastaviť. Zvyčajne útok začína pri chôdzi, prechádza, keď sa zastavíte, a potom sa znova obnoví.

Hlavnými elektrokardiografickými znakmi angíny pectoris sú posun ST segmentu, zmeny vlny T - jej sploštenie, negativita alebo nárast („obrovská“ vlna T). Je charakteristické, že vo všetkých týchto prípadoch je vlna T rovnoramenná. Ak po záchvate pretrváva pokles ST segmentu a negatívna vlna T, potom možno predpokladať chronickú koronárnu insuficienciu.

Zistilo sa, že pre včasnú diagnostiku koronárnej insuficiencie je najhodnotnejší elektrokardiografický test s dávkovanou fyzickou aktivitou, menej hodnotná je koronarografia - metóda sondovania ústia aorty so zavedením rádioopaknej látky do koronárnych artérií. Obraz periférnej krvi a biochemické testy sa nemenia.

U starších a senilných ľudí sa veľmi často rozvinie nebolestivá forma angíny, ktorá sa prejavuje dýchavičnosťou alebo výraznou poruchou prekrvenia; niekedy dochádza k bolestivému záchvatu na pozadí paroxyzmálnej tachykardie alebo fibrilácie predsiení.

Angína v pokoji sa prejavuje záchvatovitou anginóznou bolesťou, ktorá sa vyskytuje pri minimálnej fyzickej aktivite (napríklad otáčanie sa v posteli), pri najmenšom vzrušení, niekedy aj v noci.

Veľmi blízko k pokojovej angíne je táto forma IBO ako predinfarktový stav. Je charakterizovaná hlbokou insuficienciou koronárnej cirkulácie a spravidla končí infarktom myokardu, ak pacient nemá čas na adekvátnu liečbu.

Bolesť na hrudníku v predinfarktovom stave má rovnaké vlastnosti ako pri angíne pectoris, bolestivé záchvaty však neustále progredujú, stávajú sa častejšie (až 20-30-krát denne), vyskytujú sa v noci, ich trvanie sa zvyšuje na 20- 30 minút, nové ožarovacie zóny. Veľmi charakteristickým znakom je slabý účinok nitroglycerínu; niekedy je možné zmierniť bolesť až po užití 20-30 tabliet nitroglycerínu alebo sustacamitu. Preto je diagnostika predinfarktového stavu založená na starostlivom výsluchu pacienta, analýze sťažností a anamnéze.

Existujú aj atypické varianty stavu pred infarktom: astenický (pacient má slabosť, závraty, nespavosť a bolesť nie je vyjadrená), astmatický (zvyšuje sa dýchavičnosť), abdominálny (bolesť je lokalizovaná v epigastrickej zóne), arytmická , keď je hlavným príznakom extrasystola, záchvat tachykardie, srdcová blokáda atď. Je ľahké si všimnúť, že tieto možnosti zodpovedajú možnostiam akútneho infarktu myokardu, ktorý často končí (bez liečby) v predinfarktovom stave.

Medzi príčiny, ktoré spôsobujú prechod z angíny pectoris do predinfarktového stavu, patrí nervové a psychické preťaženie, konflikty v rodine a v práci, pitie alkoholu, fajčenie atď. EKG je charakterizované znížením výšky T vĺn v hrudných zvodoch (až negatívnych), stredne výrazné horizontálne alebo oblúkové posuny ST segmentu v tých istých zvodoch. Na rozdiel od infarktu myokardu sú tieto zmeny nestabilné, normalizujú sa do 1-2 týždňov (pri adekvátnej liečbe pacienta).

V predinfarktovom stave nie sú pozorované žiadne laboratórne zmeny (krvné zmeny, biochemické a enzymatické reakcie).

Infarkt myokardu je najnebezpečnejším prejavom IHD. V 20-25% všetkých prípadov vedie akútny infarkt myokardu k smrti av 60-70% prípadov - v prvých 2 hodinách choroby. Pripomeňme, že v 20% všetkých prípadov infarktu myokardu sa pozorujú tromboembolické komplikácie, pretrvávajúce blokády a arytmie a srdcová aneuryzma.

Klasický popis symptómov akútneho infarktu myokardu podali v roku 1909 ruskí lekári V.P. Obraztsov a N.D. Strazhesko. Identifikovali 3 hlavné klinické varianty ochorenia: anginózne, astmatické a gastralgické.

Pre anginózny variant je hlavným príznakom bolesť na hrudníku, podobne ako pri angíne pectoris, len závažnejšia („morfín“), niekedy slzotvorná, nezmizne v pokoji a nezmierňuje ju nitroglycerín.

Dôkladná analýza vlastností bolesti vo väčšine prípadov umožní sanitárovi rozpoznať infarkt myokardu v anginóznom variante ešte pred odberom elektrokardiogramu. Je dokázané, že samotné ožarovanie bolesti nemá veľkú výpovednú hodnotu, aj keď obľúbenou zónou ožarovania anginóznej bolesti je ľavá ruka (niekedy len ruka), ľavá lopatka, menej často krk, zuby a jazyk. Každý 4. prípad infarktu myokardu je však atypický alebo asymptomatický.

Gastrálny (abdominálny) variant infarktu myokardu je charakterizovaný dyspeptickými poruchami: pálenie záhy, nevoľnosť, vracanie, dysfágia a „pálivá“ bolesť v epigastrickej oblasti. O niečo častejšie sa táto možnosť pozoruje pri poškodení zadnej diafragmatickej zóny ľavej komory. Charakteristické je, že brucho býva mäkké, nedochádza k dráždeniu pobrušnice ani poruchám stolice.

Dyspeptické poruchy sa pozorujú aj pri anginóznom variante infarktu myokardu: bolesť v epigastrickej oblasti, plynatosť, čkanie, vysvetľujú sa podráždením splanchnických a sympatických nervov a uvoľňovaním biogénnych amínov - histamínu, serotonínu, bradykinínu atď.

Akútne vredy žalúdka a čriev, často s krvácaním, pri infarkte myokardu sú spôsobené arteriálnou hypotenziou a šokom. U pacientov sa môže vyskytnúť aj reflexná paréza gastrointestinálneho traktu.

Pri astmatickej verzii infarktu myokardu je hlavným príznakom akútne zlyhanie obehu, ktoré sa prejavuje cyanózou, studeným potom, silnou dýchavičnosťou a poklesom krvného tlaku.

Počúvanie srdca pri infarkte myokardu odhaľuje tuposť zvukov, niekedy systolický šelest, rôzne arytmie a niekedy perikardiálny trecí šelest. Pri perkusiách sa často rozšíria hranice srdca. Niekedy pacient s infarktom myokardu zaznamená náhle zníženie srdcovej frekvencie na 60-40 za minútu, čo zvyčajne naznačuje úplnú atrioventrikulárnu blokádu alebo bigeminiu, tento príznak by vás mal upozorniť.

Vzhľadom na skutočnosť, že klinické príznaky infarktu myokardu nie sú vždy presvedčivé, elektrokardiografická metóda výskumu sa stáva kľúčovou v diagnostike.

Najskorší elektrokardiografický príznak – konvexná elevácia ST segmentu v oblasti zodpovedajúcej poškodeniu myokardu – je zaznamenaný už v prvej hodine srdcového infarktu. O niečo neskôr sa vytvorí hlboká a široká vlna Q, ktorá odráža nekrózu srdcového svalu.

Dochádza tiež k zníženiu amplitúdy R vĺn („ponor“) v oblastiach zodpovedajúcich infarktu. Posterobazálny infarkt myokardu nie je ľahké rozpoznať ani pomocou elektrokardiografie - v žiadnom zo všeobecne akceptovaných zvodov nie sú žiadne „priame“ infarktové zmeny, iba vo zvodoch V1, V2 sú zaznamenané „zrkadlové“ zmeny EKG - zvýšenie R a T vlny.

Dôraz kladieme na povinnú registráciu EKG v prípadoch podozrenia na infarkt myokardu. Štatistiky nás presviedčajú, že 25 % všetkých prípadov akútneho infarktu myokardu nie je diagnostikovaných včas, pretože buď nie je zaznamenané EKG, alebo je nesprávne hodnotené.

Podľa elektrokardiografického obrazu sa rozlišuje akútne štádium infarktu myokardu, ktoré trvá 5-7 dní, subakútne štádium (5-7 týždňov) a chronické (jazvové) štádium, ktoré trvá prakticky celý život.

Celkom typické pre infarkt myokardu je mierne zvýšenie telesnej teploty (do 37,5 °C) od 2. do 5. – 8. dňa. Od 1. do 7.-10. dňa sa v krvi pozoruje neutrofilná leukocytóza (až 9000-12 000 na μl), mierne zrýchlenie ESR od 2. do 20.-25. dňa a rôzne zmeny v biochemickom spektre krv. V kardiologických ambulanciách možno diagnózu infarktu myokardu potvrdiť aj zhodnotením hladiny kreatínfosfokinázy, laktátdehydrogenázy a jej izoenzýmov.

Infarkt myokardu je nebezpečný svojimi komplikáciami, najtypickejšími sú kardiogénny šok a srdcové arytmie. Zistilo sa, že šok počas infarktu myokardu je spôsobený neznesiteľnou bolesťou a nadmernou stimuláciou buniek centrálneho nervového systému a znížením kontraktility myokardu v dôsledku prítomnosti oblasti nekrózy a edému susedných zón. Hlavným znakom kardiogénneho šoku je zhoršenie mikrocirkulácie v životne dôležitých orgánoch: mozog, srdce, obličky, pečeň.

Na základe analýzy stoviek prípadov akútneho infarktu myokardu sa zistilo, že systolická hypotenzia je nižšia ako 100 mm Hg. čl. na viac ako 4 hodiny prudko zhoršuje prognózu ochorenia. Závažnou komplikáciou infarktu myokardu je pľúcny edém v dôsledku slabosti ľavej komory. Včasné príznaky pľúcneho edému sú rastúca bledosť, cyanóza, sipot v pľúcach a potom bublavé dýchanie, uvoľňovanie spenenej tekutiny z úst.

Závažné srdcové arytmie sa vyskytujú v 40 % alebo viacerých prípadoch infarktu myokardu, sú spôsobené nekrózou alebo edémom prevodového systému srdca, ako aj narušením mimosrdcovej nervovej a humorálnej regulácie („symptomatická búrka“). Zvyčajne sa pozoruje extrasystol, môžu sa vyskytnúť záchvaty fibrilácie predsiení alebo flutteru; rôzne poruchy vedenia. Najnebezpečnejšími príznakmi sú skupinové a skoré ventrikulárne extrasystoly. Podrobná diagnostika arytmií je možná len pomocou elektrokardiografie. V 20% všetkých prípadov infarktu myokardu sa pozoruje zástava srdca (asystólia), v 8-10% - ventrikulárna fibrilácia. V 12-20% všetkých prípadov sa pozorujú tromboembolické komplikácie - infarkty pľúc, obličiek a mozgu.

Zdravé srdce je silná, nepretržitá svalová pumpa, len o niečo väčšia ako veľkosť päste dospelého človeka.

Srdce pozostáva zo štyroch komôr. Dve horné sú predsiene, dve spodné komory. Krv prúdi z predsiení do komôr, po ktorých vstupuje do hlavných tepien cez srdcové chlopne (sú štyri). Ventily umožňujú prietok krvi iba jedným smerom, fungujú ako bazénové skimmery – otváranie a zatváranie.

Srdcové chyby sú zmeny v štruktúrach srdca (septá, steny, chlopne, výtokové cievy a pod.), pri ktorých je narušený krvný obeh v systémovom a pľúcnom obehu alebo v samotnom srdci. Vady môžu byť vrodené alebo získané.

Príčiny vzniku a vývoja srdcových chýb

Päť až osem z tisíc novorodencov má vrodené srdcové chyby. Tie sa vyskytujú už u plodu v maternici, a to pomerne skoro – medzi druhým a ôsmym týždňom tehotenstva. Lekári stále nevedia jednoznačne diagnostikovať príčiny väčšiny prípadov vrodených srdcových chýb. Medicína však predsa len niečo vie. Najmä riziko, že sa narodí dieťa so srdcovou chybou, je vyššie, ak už má rodina dieťa s rovnakou diagnózou. Je pravda, že pravdepodobnosť defektu stále nie je príliš vysoká - 1-5%.

Do rizikovej skupiny patria aj budúce bábätká, ktorých matky zneužívajú drogy či lieky, veľa fajčia či pijú a boli tiež vystavené žiareniu. Infekcie, ktoré postihujú telo nastávajúcej matky v prvom trimestri tehotenstva (napríklad ochorenia ako hepatitída, rubeola a chrípka), sa tiež považujú za potenciálne nebezpečné pre plod.

Nedávny výskum lekárov tiež zistil, že riziko, že sa narodí dieťa s vrodenou srdcovou chorobou, sa zvyšuje o 36 percent, ak má budúca mamička nadváhu. Stále však nie je jasné, aká je súvislosť medzi vznikom srdcovej chyby bábätka a obezitou jeho matky.

Získané ochorenie srdca sa najčastejšie vyskytuje v dôsledku reumatizmu a infekčnej endokarditídy. Menej často sú príčiny vývoja defektov syfilis, ateroskleróza a rôzne zranenia.

Klasifikácia srdcových chýb

Odborníci rozdeľujú najťažšie a najčastejšie srdcové chyby do dvoch skupín. Prvé sú spôsobené tým, že ľudské telo má skraty (bypassy). Prenášajú krv bohatú na kyslík (prichádzajúcu z pľúc) späť do pľúc. Súčasne sa zvyšuje zaťaženie pravej komory a ciev, cez ktoré krv vstupuje do pľúc. Toto sú zlozvyky:

defekt predsieňového septa. Diagnostikované, ak v čase narodenia zostane medzi dvoma predsieňami diera

otvorený ductus arteriosus. Faktom je, že pľúca plodu nezačnú pracovať okamžite.

Ductus arteriosus je cieva, cez ktorú krv obchádza pľúca

defekt komorového septa, čo je „medzera“ medzi komorami

S defektmi súvisí aj to, že krv na svojej ceste naráža na prekážky, kvôli ktorým je srdce oveľa viac zaťažené. Ide o problémy ako zúženie aorty (koarktácia aorty) a stenóza (zúženie) aortálnej alebo pľúcnej chlopne srdca.

Medzi srdcové chyby patrí aj chlopňová nedostatočnosť. Toto je názov pre rozšírenie ventilového otvoru, kvôli ktorému nie sú chlopne pri zatvorení úplne uzavreté, v dôsledku čoho časť krvi prúdi späť. U dospelých môže byť táto srdcová chyba založená na postupnej degenerácii chlopní v dôsledku vrodených porúch dvoch typov:

Arteriálna chlopňa pozostáva z dvoch cípov (mali by pozostávať z troch). Podľa štatistík sa táto patológia vyskytuje u jednej osoby zo sto.

Prolaps mitrálnej chlopne. Toto ochorenie zriedkavo spôsobuje významnú chlopňovú nedostatočnosť. Postihuje päť až dvadsať ľudí zo sto.

Nielenže sú všetky opísané zlozvyky úplne sebestačné, často sa vyskytujú v rôznych kombináciách.

Kombinácia, pri ktorej sa súčasne prejavuje defekt komorového septa, hypertrofia (zväčšenie) pravej komory, posunutie aorty a zúženie vývodu pravej komory, sa nazýva Fallotova tetralógia. Tá istá tetráda sa často stáva príčinou cyanózy („cyanózy“) dieťaťa.

Získané srdcové chyby sa u človeka tvoria ako nedostatočnosť jednej zo srdcových chlopní alebo stenóza. Vo väčšine prípadov je ovplyvnená mitrálna chlopňa - tá sa nachádza medzi ľavou predsieňou a ľavou komorou. Menej často postihuje aortálnu chlopňu, ktorá sa nachádza medzi ľavou komorou a aortou. Ešte bezpečnejšie sa cíti pľúcna chlopňa (tá, ktorá oddeľuje pravú komoru a, ako by ste mohli uhádnuť, pľúcnu tepnu) a trikuspidálna chlopňa, ktorá oddeľuje pravú predsieň a komoru.

Existujú prípady, keď sa v jednej chlopni vyskytuje insuficiencia aj stenóza. Časté sú aj kombinované chyby chlopní, kedy nie je postihnutý jeden, ale niekoľko chlopní súčasne.

O prejavoch srdcových chýb

V prvých rokoch života u detí sa vrodená srdcová vada nemusí prejaviť vôbec. Pomyselné zdravie však netrvá dlhšie ako tri roky a potom choroba predsa len vypláva na povrch. Začína sa prejavovať ako dýchavičnosť pri fyzickej námahe, bledosť a cyanóza kože. Okrem toho dieťa začína zaostávať za svojimi rovesníkmi vo fyzickom vývoji.

Takzvané „modré defekty“ sú často sprevádzané náhlymi útokmi. Dieťa sa začína správať nepokojne, je príliš vzrušené, objavuje sa dýchavičnosť a zvyšuje sa cyanóza kože („cyanóza“). Niektoré deti dokonca strácajú vedomie. Takto dochádza k záchvatom u detí do dvoch rokov. Rizikové deti navyše radi relaxujú pri drepe.

Ďalšia skupina defektov dostala charakteristickú „bledosť“. Prejavujú sa v podobe zaostávania dieťaťa za rovesníkmi z hľadiska vývoja dolnej polovice tela. Okrem toho sa od 8 do 12 rokov dieťa sťažuje na dýchavičnosť, závraty a bolesti hlavy a tiež často pociťuje bolesť brucha, nôh a samotného srdca.

1. Pojem dysfunkcia srdcového svalu

Srdcová dysfunkcia. Mnohé srdcové choroby, vrátane primárneho poškodenia srdcového svalu, v konečnom dôsledku vedú k zlyhaniu myokardu alebo kongestívnemu zlyhaniu srdca. Najúčinnejšími spôsobmi prevencie je liečba arteriálnej hypertenzie, včasná výmena postihnutých srdcových chlopní a liečba ischemickej choroby srdca. Aj pri rozvinutom kongestívnom zlyhaní srdca je často možné pomôcť pacientovi užívaním digitalisových preparátov, diuretík (diuretík) a vazodilatancií, ktoré znižujú záťaž srdca.

Poruchy srdcového rytmu (arytmie) sú bežné a môžu byť sprevádzané príznakmi, ako sú nepravidelný srdcový tep alebo závraty. Medzi najčastejšie poruchy rytmu zistené elektrokardiografiou patria predčasné komorové kontrakcie (extrasystoly) a náhle krátkodobé zvýšenie predsieňových kontrakcií (predsieňová tachykardia); Tieto poruchy môžu byť funkčné, t.j. sa môže vyskytnúť pri absencii akéhokoľvek srdcového ochorenia. Niekedy sa vôbec necítia, ale môžu spôsobiť výraznú úzkosť; v každom prípade sú takéto arytmie zriedkavo závažné. Závažnejšie poruchy rytmu, vrátane rýchlych, nepravidelných kontrakcií predsiení (fibrilácia predsiení), nadmerného zrýchlenia týchto kontrakcií (atriálny flutter) a rýchlych komorových kontrakcií (ventrikulárna tachykardia), si vyžadujú použitie digitálisu alebo antiarytmík. Na identifikáciu a vyhodnotenie arytmií u kardiakov a výber najefektívnejších terapeutických činidiel sa v súčasnosti EKG zaznamenáva nepretržite počas dňa pomocou prenosného zariadenia a niekedy aj prostredníctvom senzorov implantovaných do srdca.

Blokáda srdca vedie k ťažkej poruche funkcie srdca, t.j. oneskorenie elektrického impulzu na ceste z jednej časti srdca do druhej. Pri úplnej srdcovej blokáde môže komorová frekvencia klesnúť na 30 úderov za minútu alebo nižšie (normálna frekvencia u dospelého človeka v pokoji je 60 – 80 úderov za minútu). Ak interval medzi kontrakciami dosiahne niekoľko sekúnd, je možná strata vedomia (tzv. Adamsov-Stokesov záchvat) a dokonca smrť v dôsledku zastavenia prívodu krvi do mozgu.

2. Etiológia ochorenia.

Špecifické príčiny vrodených srdcových chýb nie sú známe. Často sú spojené s chromozomálnymi abnormalitami, zistenými karyotypizáciou u viac ako 1/3 pacientov s vrodenými srdcovými chybami. Najčastejšie sa trizómia zisťuje na chromozómoch 21, 18 a 13. Okrem Downovej choroby existuje asi dvadsať dedičných syndrómov, často sprevádzaných vrodenými chybami srdca. Celkovo sa syndrómová patológia nachádza u 6-36% pacientov. Monogénny charakter vrodených srdcových chýb bol dokázaný v 8 % prípadov; asi 90% sa dedí multifaktoriálne, t.j. je výsledkom kombinácie genetickej predispozície a faktorov prostredia. Tí druhí pôsobia ako provokujúci agenti, ktorí pri prekročení „prahu“ ich spoločného konania odhaľujú dedičnú predispozíciu.

Poruchy genetického kódu a poruchy embryogenézy možno získať aj pri vystavení plodu a tela matky niektorým nepriaznivým faktorom [žiarenie, alkoholizmus, drogová závislosť, endokrinné ochorenia matky (diabetes mellitus, tyreotoxikóza), vírusové a iné infekcie trpela ženou v prvom trimestri tehotenstva (ružienka, chrípka, hepatitída B), užívaním niektorých liekov tehotnou ženou (lítiové prípravky, warfarín, talidamid, antimetabolity, antikonvulzíva)]. Pri výskyte patológie srdca a krvných ciev majú veľký význam zmiešané vírusovo-vírusové a enterovírusové infekcie prenášané plodom in utero.

Hlavnou príčinou vzniku získaných srdcových chýb je, ako je známe, endokarditída.

Endokarditída je zápal vnútornej výstelky srdca. Prvý opis zápalu endokardu patrí J. Buyotovi (1835). Navrhol nazvať tento patologický proces endokarditídou a po prvýkrát identifikoval etiologickú súvislosť tohto s reumatizmom; Dokázal tiež, že získané srdcové chyby vznikajú v dôsledku endokarditídy. V roku 1838 G.M. Sokolskij vo svojej monografii „Učenie o chorobách hrudníka“ zdôraznil úzku súvislosť medzi reumou a získanými srdcovými chybami, ktoré často vznikajú „prehliadnutím“ a nesprávnou liečbou reumatizmu.

Pri endokarditíde je zápalový proces najčastejšie lokalizovaný v oblasti ventilu. Tento typ endokarditídy sa nazýva chlopňová endokarditída. Najčastejšie sú postihnuté chlopne ľavého srdca (mitrálna, o niečo menej často aortálna), menej často trikuspidálna a veľmi zriedkavo pľúcna chlopňa.

Zápalový proces môže byť lokalizovaný v oblasti akordov (akordická endokarditída), papilárnych svalov, endokardu lemujúceho vnútorný povrch predsiení a komôr (parietálna endokarditída); posledná uvedená lokalizácia je pomerne zriedkavá.

K poškodeniu endokardu dochádza najmä v dôsledku pôsobenia mikróbov alebo ich toxínov (streptokoky, stafylokoky a pod.) – Senzibilizácia organizmu zohráva dôležitú úlohu aj pri vzniku endokarditídy. U 70 – 80 % detí je endokarditída prejavom reumatizmu (A.B. Volovik, 1948) možno zaradiť septickú endokarditídu na druhé miesto vo frekvencii.

Podľa etiologického princípu možno všetky endokarditídy rozdeliť do 3 veľkých skupín:

I. Reumatická endokarditída.

II. Septická endokarditída (bakteriálna).

III. Endokarditída rôznych etiológií:

1. Traumatické (pooperačné).

2. Tuberkulóza.

3. Nebakteriálna endokarditída (endokarditída s urémiou, diabetická kóma).

4. Endokarditída s kolagenózou.

5. Endokarditída spôsobená infarktom myokardu.

6. Endokarditída inej etiológie.

Na základe závažnosti ochorenia a závažnosti prognózy sa endokarditída zvyčajne delí na benígne a malígne.

Patoanatomicky sa endokarditída delí na bradavičnatú, difúznu (reumatická valvulitída), ulceratívnu, fibrinóznu.

Podľa priebehu sa endokarditída rozlišuje akútna, subakútna, chronická, kontinuálne recidivujúca, ako aj primárna a recidivujúca.

3. Patogenéza ochorenia. Hlavné spojenie v patogenéze.

Vyššie uvedené faktory pôsobiace na plod v kritických momentoch vývoja narúšajú tvorbu srdcových štruktúr a spôsobujú dysplastické zmeny v jeho ráme. Vyskytuje sa neúplné, nesprávne alebo predčasné uzatvorenie priehradiek medzi predsieňami a komorami, chybná tvorba chlopní, nedostatočná rotácia primárnej srdcovej trubice s tvorbou aplastických komôr a nesprávne umiestnenie veľkých ciev, sú zachované otvory charakteristické pre fetálny obeh . Hemodynamika plodu zvyčajne nie je ovplyvnená a dieťa sa rodí dobre vyvinuté. Kompenzácia môže pretrvávať nejaký čas po narodení. V tomto prípade sa vrodené srdcové chyby objavia až po niekoľkých týždňoch alebo mesiacoch a niekedy až v druhom alebo treťom roku života.

V závislosti od charakteristík krvného obehu vo veľkom a malom kruhu sú vrodené srdcové chyby rozdelené do troch skupín.

Tabuľka 1. Klasifikácia vrodených srdcových chýb

Vady s pretečením pľúcneho obehu tvoria až 80 % všetkých vrodených srdcových chýb. Spája ich prítomnosť patologickej komunikácie medzi systémovým a pľúcnym obehom a (spočiatku) výtok krvi z arteriálneho do venózneho lôžka. Preplnenie pravých srdcových komôr vedie k ich postupnej hypertrofii, v dôsledku čoho sa môže zmeniť smer výtoku na opačný. V dôsledku toho sa rozvinie celkové poškodenie srdca a obehové zlyhanie. Pretečenie malého kruhu prispieva k výskytu akútnej a potom chronickej patológie dýchacieho systému.

Základ defektov s ochudobnením pľúcneho obehu najčastejšie spočíva v zúžení pľúcnej tepny. Nedostatočná saturácia žilovej krvi kyslíkom vedie k neustálej hypoxémii a cyanóze, vývojovým oneskoreniam a tvorbe prstov vo forme „paličiek“.

Pri defektoch s vyčerpaním systémového obehu nad miestom zúženia vzniká hypertenzia, ktorá sa šíri do ciev hlavy, ramenného pletenca a horných končatín. Cievy dolnej polovice tela dostávajú málo krvi. Rozvíja sa chronické zlyhanie ľavej komory, často s cerebrovaskulárnymi príhodami alebo koronárnou insuficienciou.

4. Klinika choroby.

Závisí od veľkosti a lokalizácie defektu septa, od stupňa zúženia cievy, od smeru výtoku krvi a zmien v tomto smere, od stupňa poklesu tlaku v systéme pľúcnej tepny atď. Pri malých defektoch (napríklad v interatriálnej priehradke, svalovej časti medzikomorovej priehradky, malej pľúcnej stenóze) môžu chýbať klinické prejavy.

Na vrodené srdcové chyby treba mať podozrenie, keď je dieťa zaostalé vo fyzickom vývoji, dýchavičnosť pri pohyboch, bledosť (aortálne defekty) alebo cyanotické sfarbenie kože, ťažká akrocyanóza (pľúcna stenóza, Fallotova tetralógia). Pri vyšetrovaní hrudníka možno pri palpácii oblasti srdca zistiť „srdcový hrb“, systolický (s vysokou VSD) alebo systolicko-diastolický (s otvoreným ductus arteriosus) chvenie. Perkusie odhaľujú zväčšenie veľkosti a/alebo zmenu konfigurácie srdca. Pri auskultácii dávajte pozor na štiepenie tónov, dôraz druhého tónu na aortu alebo pľúcnu tepnu. Pri väčšine defektov je počuť hrubý, niekedy škrabavý systolický šelest. Často sa vykonáva na chrbte a zvyčajne sa nemení so zmenami polohy tela a zaťaženia.

Medzi znaky „modrých“ defektov v kombinácii so zúžením pľúcnice (predovšetkým Fallotova tetralógia) patrí okrem totálnej cyanózy obľúbená kľudová poloha v podrepe a dyspnoe-cyanotické (hypoxemické) ataky spojené so spastickým zúžením výtokového traktu pravej komory a akútnej hypoxie mozgu. Hypoxemický záchvat sa vyskytuje náhle: objavuje sa úzkosť, vzrušenie, zvyšuje sa dýchavičnosť a cyanóza, je možná strata vedomia (mdloby, kŕče, apnoe). Útoky trvajú niekoľko minút až 10-12 hodín a častejšie sa pozorujú u malých detí (do 2 rokov) s anémiou z nedostatku železa a perinatálnou encefalopatiou.

Zúženie aorty na akejkoľvek úrovni vedie k systolickému a diastolickému preťaženiu ľavej komory a zmenám krvného tlaku: pri stenóze v oblasti aortálnej chlopne sa krvný tlak znižuje, pri koarktácii aorty sa zvyšuje v paží a znížená v nohách. Poruchy aorty sú charakterizované oneskorením vo vývoji dolnej polovice tela a objavením sa (vo veku 8-12 rokov) ťažkostí, ktoré nie sú typické pre deti a sú spojené s poruchami krvného obehu v systémovom kruhu (bolesť hlavy, slabosť, dýchavičnosť, závrat, bolesť srdca, brucha a nôh).

Priebeh vrodených srdcových chýb má určitú periodicitu, ktorá nám umožňuje rozlíšiť tri fázy.

Primárna adaptačná fáza. Po narodení sa telo dieťaťa prispôsobuje hemodynamickým poruchám spôsobeným vrodenou srdcovou chorobou. Nedostatočné možnosti kompenzácie a nestabilný stav dieťaťa v ranom veku vedú niekedy k ťažkému priebehu defektu až smrti.

Fáza relatívnej kompenzácie začína v 2-3 roku života a môže trvať aj niekoľko rokov. Stav a vývoj dieťaťa sa zlepšuje v dôsledku hypertrofie a hyperfunkcie myokardu rôznych častí srdca.

Terminálna (ireverzibilná) fáza je spojená s postupne sa rozvíjajúcou degeneráciou myokardu, kardiosklerózou a zníženým koronárnym prietokom krvi.

Komplikácie. Vrodené srdcové ochorenie môže byť komplikované cerebrálnymi krvácaniami, infarktom myokardu a pridaním infekčnej endokarditídy.

Laboratórne a inštrumentálne štúdie

Krvné testy na „modré“ defekty odhalili pokles Pa02 a zvýšenie PaCO2, zvýšenie obsahu červených krviniek, hematokritu a koncentrácie hemoglobínu. EKG odhaľuje známky hypertrofie a preťaženia jednotlivých komôr srdca: pravé časti - s „modrými“ defektmi, ľavé - s „bledými“ defektmi. FCG zaznamenáva systolické a diastolické šelesty, typické pre každý defekt tvarom, amplitúdou, frekvenciou, lokalizáciou a trvaním. EchoCG vám umožňuje vizualizovať defekty septa, kaliber veľkých ciev a distribúciu prietokov krvi.

RTG odhaľuje kardiomegáliu, defiguráciu srdcového tieňa [mitrálny, s vyhladeným „pásom srdca“, s otvoreným ductus arteriosus, aortu („topánka“) s Fallotovou tetralógiou], zúženie cievneho zväzku vo frontálnom rovine a jej expanzia v sagitálnej rovine (s transpozíciou veľkých ciev) . Pri defektoch sprevádzaných pretečením malého kruhu (pľúcna hypertenzia) sa zvyšuje vaskulárny vzor pľúc.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

Diagnóza vrodenej srdcovej choroby je založená na včasnom (od narodenia alebo počas prvých 2-3 rokov života) objavení sa únavy, dýchavičnosti, cyanózy, „srdcovej hrbole“, chvenia nad oblasťou srdca, kardiomegálie , neustály intenzívny šelest na chrbte. Krvný tlak sa meria v rukách a nohách. Diagnóza je potvrdená identifikáciou EKG príznakov hypertrofie a preťaženia srdcových komôr, zaznamenávaním typických šelestov na PCG, vizualizáciou defektu na EchoCG a detekciou porúch v zložení plynov v arteriálnej krvi. Zmeny v konfigurácii srdca sa zisťujú na röntgene hrudníka.

Diferenciálna diagnostika v novorodeneckom období av ranom detstve sa vykonáva s vrodenou včasnou a neskorou karditídou. Po 3 rokoch sa vrodené srdcové chyby odlíšia od nereumatickej karditídy, reumatizmu, bakteriálnej endokarditídy, kardiomyopatií a funkčných porúch kardiovaskulárneho systému. Tieto sú často založené na dysplázii štruktúr spojivového tkaniva srdca a vrodených menších anomáliách (ďalšie chordy, MVP, štrukturálne znaky septa, papilárne svaly atď.). Tiež je potrebné rozlišovať medzi vrodenými srdcovými chybami

Patológia kardiovaskulárneho systému je podľa oficiálnych údajov WHO už mnoho rokov hlavnou príčinou úmrtí, čo je pochopiteľné, pretože zložitá viacstupňová, ale mimoriadne krehká štruktúra je citlivá na množstvo vonkajších agresívnych faktorov. Aj keď má pacient možnosť navštíviť ktoréhokoľvek lekára, ale nemá špecifické znalosti v tejto špecializácii, môže byť pre pacienta problém nájsť špecialistov alebo kardiologické centrá v Moskve a iných mestách Ruskej federácie.

Možnosti starostlivosti o srdce pre pacienta

Pred výberom konkrétneho centra, kde sa poskytujú kardiologické služby, je dôležité rozhodnúť, aký druh pomoci je potrebný vo vašej konkrétnej situácii?

Pre kardiologické služby môže byť niekoľko možností.

Osoba navštevujúca kliniku je zdravá osoba, ktorá nemá žiadne sťažnosti na fungovanie kardiovaskulárneho systému.. Potrebné je napríklad lekárske vyšetrenie. V tomto prípade bude rozsah služieb nasledovný: elektrokardiogram s interpretáciou, konzultácia s terapeutom alebo kardiológom. Takéto spektrum môže poskytnúť takmer každé multidisciplinárne lekárske centrum na platenom základe alebo verejná klinika.

Návšteva kliniky - osoba s novými príznakmi(pocit prerušenia činnosti srdca, zmeny tlaku a pulzu, bolesť na hrudníku). Tieto podmienky môžu byť núdzové!

Bolesť za hrudnou kosťou alebo v oblasti srdca je vážnym dôvodom na konzultáciu s kardiológom

Ak sa takéto príznaky vyskytnú, návštevu odborníka nemôžete odložiť: ak sa u vás objaví bolesť na hrudníku, nezvyčajné zvýšenie/zníženie krvného tlaku, arytmia, treba zavolať sanitku, ktorá vás odvezie do najbližšej kardiologickej nemocnice. V nemocnici sa vykonajú tieto výkony: elektrokardiogram s interpretáciou, krvný test na špecifické markery, ktoré sa zvyšujú pri infarkte, ECHO-CG (ultrazvukové vyšetrenie srdca), konzultácie s odborníkmi.

V prípade potreby sa vykonajú liečebné postupy a pacient môže byť dokonca presmerovaný na inú (špecializovanú) kliniku na inštrumentálnu diagnostiku a chirurgickú liečbu (koronarografia, stentovanie). Nie všetky nemocnice v Moskve vykonávajú takéto manipulácie, ale iba multidisciplinárne, ktoré majú oddelenia kardiochirurgie a oddelenia, v ktorých sa vykonávajú kardiovaskulárne postupy. Medzi takéto multidisciplinárne nemocnice patrí napríklad Mestská klinická nemocnica č. 15 v moskovskom okrese Veshnyakovsky.

Kvalitná diagnostika v kardiológii je základom efektívnej liečby

Existujú aj samostatné, výlučne kardiologické ambulancie, ktoré poskytujú celý rozsah poradenskej, miniinvazívnej a kardiochirurgickej starostlivosti. Medzi takéto centrá patria tie, ktoré sú známe v celom Rusku a vo svete - Vedecké centrum pre kardiovaskulárnu chirurgiu pomenované po akademik A.N. Bakuleva (NCSSH) („Dom srdca“ na Rublevskoye Shosse a na území mestskej klinickej nemocnice č. 1, stanica metra Oktyabrskaya na okruhu). Bakulevov inštitút, ktorý dlhé roky vedie vynikajúci kardiochirurg (L.A. Bockeria), je obrovský komplex poskytujúci liečbu srdca pre dospelých a deti z celej krajiny. Nemenej známy vďaka skúsenostiam svojich špecialistov a komplexnosti vykonávaných procedúr je pomenovaný aj Ústav klinickej kardiológie. A.L. Myasniková.

Osoba navštevujúca ambulanciu je osoba, ktorá dlhodobo trpí ochorením kardiovaskulárneho systému.. V závislosti od konkrétnej nosológie by mal takýto pacient kontaktovať ambulancie rôznych profilov. Pri dlhodobej arteriálnej hypertenzii je teda nevyhnutná hospitalizácia v terapeutickej nemocnici, kde sa uskutoční optimálny liečebný režim.

V každej štátnej klinike v Moskve sú terapeutické oddelenia. V prípade patológie ciev myokardu, krčných ciev, koronárnej choroby s ťažkou vaskulárnou stenózou, keď je zrejmá potreba chirurgickej liečby, sa vykonáva podľa plánu, po náležitej príprave. Klinika (poliklinika, oddelenie), na ktorej bol pacient predtým pozorovaný, pripravuje všetky potrebné dokumenty na prihlásenie do veľkých kardiologických centier (Národná poľnohospodárska nemocnica N.A. Bakuleva, Inštitút A.L. Myasnikova, špecializované oddelenia veľkých klinických nemocníc v Moskve, súkromné ​​kliniky a mnoho ďalších ).

Mnohé z uvedených centier majú stálu komunikačnú linku, prostredníctvom ktorej si môžete objasniť informácie o kvótach bezplatného ošetrenia, hospitalizačných procedúrach a zozname požadovaných dokumentov a štúdií. Pre získanie kompletnej informačnej podpory pre pacienta je možné kontaktovať aj cez internet alebo e-mailom.

Musíte starostlivo vybrať lekára, pretože zdravie pacienta závisí od jeho profesionality

Výber špecializovaného liečebného a lekárskeho centra

Srdcová starostlivosť je teda dnes komplexom zložitých, vysoko profesionálnych manipulácií, ktoré si vyžadujú špecializované vybavenie a kompetentný personál.

Napriek zdanlivým ťažkostiam nie je ťažké získať kvalifikovanú a bezplatnú pomoc, ak je to potrebné, prvým krokom pri riešení srdcového problému bude vždy ambulancia (komunitná ambulancia, súkromné ​​centrum s konzultačným kardiológom a terapeutom, ambulancia kliniky); NEMOCNICA).

Prijímajúci špecialista bude vedieť posúdiť aktuálny stav kardiovaskulárneho systému a navrhnúť ďalšie možnosti medikamentóznej, chirurgickej liečby a rehabilitácie. Spoločnou prácou umožňuje ambulantná a ústavná úroveň lekárskej starostlivosti pacienta čo najrýchlejšie odkázať na potrebné štúdie a manipulácie.

Tak si išiel na kliniku. Na tejto stránke nájdete zoznam lekárov, ich skúsenosti a okrem toho aj telefónne číslo na návštevu. Je dobré si prečítať názory návštevníkov, ktorí dostali rady. Každý by si rád nechal poradiť od vedca. Venujte pozornosť zlým recenziám, aby ste ich neprehliadli. Kvalita služieb na každej klinike závisí od kvality prípravy lekárov a tiež od úrovne vybavenia kliniky. Nie každá lekárska inštitúcia sa môže pochváliť najnovším vybavením oddelenia. Je dobré zistiť, či má klinika profesora alebo iného odborníka najvyššej triedy.

Posledný týždeň kampane „Začnite rok so zdravím!“

Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie je z desiatich hlavných príčin úmrtnosti na svete na druhom mieste ischemická choroba srdca (ICHS) – približne dva a pol milióna obetí ročne a mŕtvica a iné cerebrovaskulárne ochorenia sú na 6. predstavuje približne jeden a pol milióna . Je ľahšie predchádzať chorobe, ako ju liečiť!

Klinika svätej Kataríny venovala túto časť špeciálne srdcovým chorobám. Dúfame, že tieto informácie budú pre vás zaujímavé a užitočné, pretože je dôležité, aby ste pochopili, že iba vy môžete kontrolovať situáciu a stav svojho zdravia! Nezostávajte ľahostajní k svojim problémom!

Hypertonické ochorenie ( esenciálna arteriálna hypertenzia) je najčastejším ochorením na svete. Každý tretí človek na svete trpí hypertenziou. Ochorenie je charakterizované pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku nad 140 až 90 mm Hg. čl. a prejavuje sa poruchami funkcie mozgu, srdca, obličiek a sietnice.

Mŕtvica je jednou z najčastejších a najzávažnejších komplikácií hypertenzie a je spojená s akútnou cievnou mozgovou príhodou a poruchou funkcie mozgu.

Johann Sebastian Bach, Franklin Roosevelt, Walter Scott, Frederico Fellini, Lenin, Stalin, Andrei Mironov - to nie je úplný zoznam tých, ktorí zomreli na mŕtvicu.

Existuje mylná predstava, že u starších ľudí je prijateľné mierne zvýšenie hladiny krvného tlaku. Tento názor je však nesprávny. Dokonca aj pri zvýšení tlaku o 10 mm Hg. Riziko mŕtvice sa zvyšuje 7-krát!

Vzhľadom na vysokú prevalenciu ochorenia vám odporúčame pravidelne merať krvný tlak, aj keď presahuje 140/90 mm Hg. Navštívte lekára, aj keď je to asymptomatické. Identifikovaní pacienti s hypertenziou sú len špičkou ľadovca, väčšina pacientov – asi dve tretiny – ani len netuší, že trpí touto hroznou chorobou.

Existujú jedinci predisponovaní k rozvoju arteriálnej hypertenzie. V prvom rade sú to ľudia, ktorí konzumujú nadmerné množstvo kuchynskej soli alebo sú obézni. Veľkú úlohu zohráva aj dedičnosť – aj keď týmto ochorením trpí jeden z rodičov, aj u detí je vysoká pravdepodobnosť vzniku artériovej hypertenzie.

Čo robiť, ak zistíte, že váš krvný tlak je 140/90 mm Hg. alebo vyššie? Najprv by ste o tom mali ihneď informovať svojho lekára alebo nás kontaktovať na Kardiologickej klinike sv. Kataríny. Existuje tiež niekoľko jednoduchých odporúčaní, ktoré pomôžu znížiť krvný tlak:

1. Dodržiavanie DASH diéty. Obmedzte spotrebu kuchynskej soli na 5 g denne. Denná konzumácia potravín obsahujúcich vápnik, horčík a mikroelementy (nízkotučný tvaroh, jogurt, otruby, sušené marhule, hrozienka, banány, morské plody). Známy je korekčný účinok niektorých produktov (tonických nápojov) na krvný tlak - slabého čaju z ibištekovej ruže, slabého zeleného čaju, čerstvo vylisovanej repnej šťavy alebo arónie. Nezneužívajte veľké množstvo tekutiny (do 1-1,5 l / deň).
2. Primeraná fyzická aktivita. Vyžaduje sa režim motorickej a tréningovej činnosti. Prijateľné sú len kinetické typy tréningu (bez nadmernej námahy). Odporúčaná dĺžka tréningu je minimálne 30 minút denne, minimálne 5 dní v týždni. Pamätajte, že pravidelné cvičenie znižuje krvný tlak v priemere o 3,5/3,2 mmHg.
3. Zníženie nadmernej telesnej hmotnosti. Aj pri normálnom pomere hmotnosti a výšky je potrebné pamätať na kontrolu veľkosti pásu, ktorá by nemala presiahnuť 110 cm u mužov a 88 cm u žien Zníženie nadmernej telesnej hmotnosti o 5 kg vám umožňuje znížiť krvný tlak v priemere o 4,4 /3,6 mmHg
4. Systematické monitorovanie krvného tlaku. Je vhodné sledovať ho ráno hneď po prebudení, bez toho, aby ste vstali z postele (tzv. bazálny krvný tlak).

Ak váš ošetrujúci lekár napriek tomu odporučil antihypertenzívnu medikamentóznu liečbu, mali by ste ju prísne dodržiavať, pretože moderné nápady na liečbu hypertenzie zahŕňajú dennú liečbu. Dnes v arzenáli kardiológa existuje veľa liekov, ktoré sú bezpečné aj pri dlhodobom používaní. Ošetrujúci lekár sa vám pokúsi vybrať najvhodnejšie lieky, ktoré účinne a spoľahlivo znížia krvný tlak a zabránia rozvoju závažných komplikácií, akými sú mŕtvica či infarkt myokardu.

Koronárna choroba srdca (ICHS) je chronické ochorenie spôsobené nedostatočným prekrvením srdcového svalu alebo inak povedané jeho nedokrvením. V prevažnej väčšine (97 – 98 %) prípadov je IHD dôsledkom aterosklerózy srdcových tepien, to znamená zúženia ich priesvitu v dôsledku takzvaných aterosklerotických plátov vytvorených počas aterosklerózy na vnútorných stenách srdcových tepien. tepny.

V tomto prípade môže byť priebeh ochorenia odlišný, a preto existuje niekoľko hlavných klinických foriem IHD. Ide o angínu pectoris, infarkt myokardu a takzvanú poinfarktovú kardiosklerózu, ktorá je priamym dôsledkom infarktu myokardu. Tieto formy ochorenia sa vyskytujú u pacientov izolovane aj v kombinácii, vrátane rôznych komplikácií a následkov. Patrí medzi ne srdcové zlyhanie, to znamená zníženie čerpacej funkcie srdcového svalu, poruchy srdcového rytmu alebo arytmie, spojené s rovnakým srdcovým zlyhaním a niekedy náhlou zástavou srdca a niektoré ďalšie komplikácie.

Táto rôznorodosť prejavov ochorenia určuje široké spektrum terapeutických a preventívnych opatrení používaných pri liečbe koronárnej choroby srdca. Dnes je najpresnejšia a diagnosticky najhodnotnejšia metóda na overenie ischemickej choroby srdca koronárnej angiografie. Tento postup je röntgenové vyšetrenie krvných ciev srdca. Prognóza a schopnosť pacientov pracovať závisí od frekvencie exacerbácií koronárnej choroby srdca, ako aj od charakteru a pretrvávania dysfunkcie srdca (a iných orgánov) vyplývajúcej z komplikácií choroby.

Včasná diagnostika a správna liečba sú najistejším spôsobom, ako odolať kardiovaskulárnym ochoreniam. Neexistuje žiadny náhradný život - tento musíte zachrániť!

Poľsko-americké srdcové kliniky

Spoločnosť s ručením obmedzeným s názvom Polish-American Heart Clinics bola založená v roku 2000 skúsenými kardiológmi a kardiochirurgmi z Poľska a Spojených štátov amerických. Naším hlavným cieľom je vybudovať moderné siete poľsko-amerických srdcových kliník. V súčasnosti majú poľsko-americké srdcové kliniky v Poľsku 20 pobočiek, ktoré poskytujú vysoko špecializované lekárske služby v rozsahu diagnostiky a liečby kardiovaskulárnych ochorení.

Všetky oddelenia poľsko-amerických srdcových kliník zachovávajú 24-hodinovú službu pre pacientov s rôznymi typmi akútneho koronárneho syndrómu, vrátane akútneho infarktu myokardu.

Naším úspechom je znížiť úmrtnosť na srdcový infarkt z 30 na 3 % v Poľsku.

V roku 2011 poľsko-americké kliniky založili v Poľsku nové Kardiovaskulárne centrum s hybridnou operačnou sálou, kde môže interdisciplinárny kardiochirurgický a kardiologický tím vykonávať inovatívne operácie. Kardiovaskulárne centrum sa špecializuje na operačné techniky videoskopov - miniinvazívnu kardiochirurgiu.

Poľsko-americké srdcové kliniky majú schopnosť prijímať pacientov z celého sveta v zdravotníckych zariadeniach v Poľsku a poskytujú širokú škálu lekárskych služieb. Našim pacientom ponúkame aj špecializovaný lekársky transport sanitkou na naše kliniky a kompletnú rehabilitáciu po liečbe v kúpeľoch Ustroň.

Výsledky a účinnosť liečby na poľsko-amerických srdcových klinikách (PACS):

Miera prežitia pacientov jeden rok po nástupe akútneho koronárneho syndrómu (AKS) v zdravotníckych zariadeniach poľsko-amerických srdcových kliník je:

V prípade infarktu myokardu s eleváciou segmentu ST, najnebezpečnejší pre pacienta (t. j. fragment elektrokardiogramu) - 88,9 %,

V prípade infarktu myokardu bez elevácie ST segmentu - 90,6 %,

V prípade nestabilnej angíny pectoris - 95,7%.

Ak tieto údaje porovnáme s európskymi výsledkami zozbieranými v registri ACS-2 – údaje od European Heart Association) – v PAX sú lepšie:

Infarkt myokardu bez elevácie segmentu ST PAX 90,6 % v porovnaní s 88,9 % – európsky údaj

Nestabilná angína PAX 95,7 % v porovnaní s 94,7 % – európsky údaj.

3-ročné prežívanie pacientov s PAX s akútnym koronárnym syndrómom je vyššie ako v porovnateľnej skupine pacientov zaradených do medzinárodného registra GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) približne o 7 %. 87 % podľa PAKS v porovnaní s 80 % podľa registra GRACE.

Jedinečné výhody poľsko-amerických srdcových kliník.

1. Koncentrácia diagnostiky, kardiológie, kardiochirurgie a cievnej chirurgie v jednom medicínskom centre - komplexnosť diagnostiky a liečby kardiovaskulárnych ochorení v jednom centre pre klienta!

KONZULTÁCIE A NEINVAZÍVNE VYŠETRENIA

• konzultácie kardiológie, kardiochirurgie a cievnej chirurgie
• neinvazívne vyšetrenia: EKG v pokoji a po záťaži, ultrazvuk srdca, Holter,
• ovládanie a programovanie stimulátorov a kardioverter-defibrilátorov

LEKÁRSKE ZOBRAZOVANIE

· CT vyšetrenie

Magnetická rezonancia

LIEČEBNÉ POSTUPY

Diferenciálna diagnostika cor pulmonale.

Prítomnosť cor pulmonale je obzvlášť dôležité zistiť u starších pacientov, keď je vysoká pravdepodobnosť sklerotických zmien na srdci, najmä ak ich dlhé roky trápi kašeľ s tvorbou spúta (chronická bronchitída) a sú zjavné klinické prejavy zlyhania pravej komory. Stanovenie zloženia krvných plynov je najinformatívnejšie, ak je potrebné určiť, ktorá z komôr (pravá alebo ľavá) je hlavnou príčinou srdcového ochorenia, pretože ťažká arteriálna hypoxémia, hyperkapnia a acidóza sa zriedkavo vyskytujú pri zlyhaní ľavého srdca, pokiaľ nejde o pľúcny edém vyvíja súčasne.

Dodatočné potvrdenie diagnózy pľúcneho ochorenia srdca poskytujú rádiografické a EKG známky zväčšenia pravej komory. Niekedy, ak je podozrenie na cor pulmonale, je potrebná katetrizácia pravého srdca. Keď sa tento test vykoná, zvyčajne odhalí pľúcnu hypertenziu, normálny tlak v ľavej predsieni (tlak v zaklinení pľúc) a klasické hemodynamické príznaky zlyhania pravej komory.

Zväčšenie pravej komory je charakterizované prítomnosťou srdcového impulzu pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti a štvrtého srdcového zvuku vznikajúceho v hypertrofovanej komore. Podozrenie na sprievodnú pľúcnu hypertenziu je v prípadoch, keď sa srdcový impulz deteguje v druhom ľavom medzirebrovom priestore v blízkosti hrudnej kosti, v tej istej oblasti je počuť nezvyčajne hlasný 2. komponent druhého srdcového ozvu a niekedy v prítomnosti šelestu pľúc ventilová nedostatočnosť. S rozvojom zlyhania pravej komory sú tieto príznaky často sprevádzané dodatočným srdcovým zvukom, čo spôsobuje výskyt cvalového rytmu pravej komory. Hydrotorax sa zriedkavo vyskytuje aj po nástupe zjavného zlyhania pravej komory. Pretrvávajúce arytmie, ako je fibrilácia predsiení alebo flutter, sú tiež zriedkavé, ale prechodné arytmie sa zvyčajne vyskytujú v prípadoch závažnej hypoxie, keď sa v dôsledku mechanickej hyperventilácie objaví respiračná alkalóza. Diagnostická hodnota elektrokardiografie pre cor pulmonale závisí od závažnosti zmien v pľúcach a porúch ventilácie (tabuľka 191-3). To je najcennejšie v prípadoch pľúcneho vaskulárneho ochorenia alebo poškodenia intersticiálneho tkaniva (najmä v prípadoch, keď nie sú sprevádzané exacerbáciou respiračných ochorení), alebo v prípadoch alveolárnej hypoventilácie v normálnych pľúcach. Naopak, pri cor pulmonale, ktoré sa vyvinulo sekundárne po chronickej bronchitíde a emfyzéme, zvýšenej vzdušnosti pľúc a epizodickom charaktere pľúcnej hypertenzie a preťaženia pravej komory sú diagnostické príznaky hypertrofie pravej komory zriedkavé. A aj keď je zväčšenie pravej komory v dôsledku chronickej bronchitídy a emfyzému dosť výrazné, ako sa to stáva počas exacerbácií počas infekcie horných dýchacích ciest, príznaky EKG môžu byť nepresvedčivé v dôsledku rotácie a posunutia srdca, zvýšenia vzdialenosť medzi elektródami a povrchom srdca a prevaha dilatácie nad hypertrofiou so zväčšeným srdcom. Spoľahlivú diagnózu zväčšenia pravej komory možno teda stanoviť u 30 % pacientov s chronickou bronchitídou a emfyzémom, u ktorých sa pri pitve odhalí hypertrofia pravej komory, pričom takúto diagnózu možno ľahko a spoľahlivo stanoviť u veľkej väčšiny pacientov s cor pulmonale spôsobené pľúcnymi patológiami inými ako chronická bronchitída a emfyzém. S ohľadom na to sa zdajú byť spoľahlivejšie kritériá pre hypertrofiu pravej komory u pacienta s chronickou bronchitídou a emfyzémom nasledovné: typ S1Q3, odchýlka elektrickej osi srdca viac ako 110°, typ S1, S2, S3, R /S pomer v olove V6 Tabuľka 191-3. EKG príznaky chronického pľúcneho srdcového ochorenia

1. Chronické obštrukčné choroby pľúc (pravdepodobné, ale nie diagnostické známky zväčšenia pravej komory)" a) "P-pulmonale" (vo zvodoch II, III, aVF) b) odchýlka osi srdca vpravo viac ako 110 ° c) pomer R/S c V6 >>>

Srdcové centrum mesta Kyjev

Pavel Glebov | 21.12.2014

Moja manželka je cudzinka, na jej žiadosť píšem:

Každý, kto potrebuje operáciu srdca - choďte do srdcového ústavu.

Vo svojej krajine máte niečo, na čo môžete byť hrdí a máte istotu, že všetko bude urobené profesionálne, navyše s výbornými podmienkami a vybavením. Navyše je v porovnaní so západnými klinikami aj cenovo výhodná. Je jasné, že všetko sa dá naučiť porovnaním, ale stále ide o operáciu srdca, nie o apendicitídu, a spotrebný materiál a priori nemôže byť lacný.

Špeciálne poďakovanie patrí Borisovi Todurovovi - modernému a inteligentnému lídrovi, a čo je najdôležitejšie - kardiochirurgovi s veľkým C

Kaliničenko S.A. | 22.07.2014

"Srdcová klinika" - srdcové centrum v Jekaterinburgu

hclinic.ru/, ktorý poskytuje komplexné informácie o ich činnosti.

Zdravie človeka sa každým rokom oslabuje a riziko srdcovo-cievnych ochorení po 35. roku života sa neustále zvyšuje. Včasné vyšetrenie srdca umožňuje odhaliť možnú patológiu a potom prijať opatrenia na jej neutralizáciu.

Kardiológiu v Jekaterinburgu zastupuje niekoľko veľkých medicínskych centier, ktorých hlavným cieľom je identifikovať kardiovaskulárne ochorenia u pacientov. K podobným centrám patrí aj Kardiocentrum „Heart Clinic“, ktoré pri svojej práci využíva najnovšie technológie a diagnostické metódy na získanie spoľahlivejších informácií. Účinnosť ďalšej liečby pacienta závisí od kvality údajov získaných v dôsledku diagnostiky srdca. V „srdcovej ambulancii“ sa na kvalitatívne vyšetrenie používajú: biochemický krvný test, počítačová tomografia srdca. ultrazvuk srdca. Podrobné informácie o každom z oddelení kardiocentra získate na webovej stránke.

Samostatne stojí za to zdôrazniť počítačovú tomografiu. „Srdcová klinika“ disponuje najmodernejším prístrojom v celom Sverdlovskom regióne. S jeho pomocou môžete získať čo najpresnejšiu diagnózu a vidieť najmenšie zmeny v cievach. Vďaka vysokej kvalite získaných výsledkov je možné v konečnom dôsledku zvoliť optimálny priebeh liečby.

Hclinic.ru/ poskytuje úplný zoznam služieb, ktoré zahŕňajú stretnutia s kardiológom, skenovanie počítačovou tomografiou, ultrazvuk, komplexné vyšetrenie, laboratórne testy a rehabilitačné programy pre pacientov. Pre hrubý prehľad sú tieto informácie dôležité, ale v prvom rade treba navštíviť lekára, aby vybral vhodný typ vyšetrenia. Termín si môžete dohodnúť aj cez webovú stránku kardiocentra.

Hlavná vec na zapamätanie je, že zdravie má človek len jedno! A musíte sa oň neustále starať a pravidelne ho kontrolovať.

Klinika a liečba pľúcnych srdcových chorôb u ftiziopulmonálnych pacientov

A.K. Ivanov, K.G. Tyarasovej

Problém cor pulmonale (CP) u pacientov s tuberkulózou dýchacieho systému je dodnes veľmi zaujímavý, hoci už v roku 1819 R. Laennec identifikoval prudkú hypertrofiu a dilatáciu pravej komory u ženy, ktorá zomrela na tuberkulózu a pľúcny emfyzém s príznakmi ťažkého respiračného zlyhania. V posledných rokoch sa zvyšuje úmrtnosť na lieky na respiračnú tuberkulózu, čo súvisí s nárastom bežných a progresívnych foriem tuberkulózy v štruktúre chorobnosti, ako aj s nárastom počtu pacientov s chronickou tuberkulózou, ktorá sa vyvinula v dôsledku multirezistencia mykobakteriálnych kmeňov.

Definícia navrhnutá V.P. je najviac v súlade s predstavami o drogách. Silvestrov (1991), podľa ktorého „pod liekmi treba rozumieť celý komplex hemodynamických porúch (predovšetkým sekundárna pľúcna hypertenzia), ktorý vzniká v dôsledku ochorení bronchopulmonálneho aparátu a prejavuje sa v konečnom štádiu ako ireverzibilné morfologické zmeny pravej srdcovej komory s rozvojom progresívneho obehového zlyhania.“

Klinika používa klasifikáciu cor pulmonale B.E. Votchala (1964) (tab. 1). Z pohľadu moderného výskumu v oblasti patogenézy liečiv u pacientov s respiračnou tuberkulózou je potrebné poznamenať, že pľúcna tuberkulóza so svojimi jedinečnými patogenetickými mechanizmami rozvoja, šírená cievnym riečiskom, bronchiálnym stromom, lymfatickými cievami a kontaktnými cestami môže byť prezentované v niekoľkých častiach tejto klasifikácie. Základom stále zostáva časová charakteristika procesu a pľúcna tuberkulóza spravidla vedie k chronickej LS subakútna tvorba LS je menej často určená v akútnych špecifických procesoch (miliárna tuberkulóza, kazeózna pneumónia). Spontánny pneumotorax ako komplikácia pľúcnej tuberkulózy (v dôsledku jej rýchleho vývoja v priebehu času) môže viesť k rozvoju akútnej pľúcnej tuberkulózy.

Hlavným mechanizmom v patogenéze LS je pľúcna hypertenzia (PH). Tlak v pľúcnom obehu (PCC) sa považuje za zvýšený, ak prekročí normálne hodnoty (systolický 30 mm Hg, diastolický 8-9 mm Hg).

Klasifikácia pľúcnej hypertenzie pri chronických nešpecifických pľúcnych ochoreniach (CNLD) N.G. Paleeva (1990) dopĺňa klasifikáciu B.E. Votchala a výrazne pomáha pri včasnej diagnostike liekov.

V štádiu I pľúcnej hypertenzie (prechodnej) dochádza pri fyzickej aktivite k zvýšeniu pľúcneho arteriálneho tlaku, exacerbácii zápalového procesu v pľúcach alebo zvýšenej bronchiálnej obštrukcii.

Stupeň II (stabilný) je charakterizovaný PH v pokoji a bez exacerbácie bronchopulmonálnej patológie. Tieto dva stupne PH zodpovedajú stavu liekovej kompenzácie.

PH štádium III je charakterizované pretrvávajúcou PH, ktorá je sprevádzaná zlyhaním obehu.

Pľúcna srdcová klinika

Klinický obraz lieku pozostáva zo symptómov spôsobených respiračnou tuberkulózou, ako aj príznakov pľúcneho a srdcového zlyhania.

Kompenzované cor pulmonale

Klinický obraz kompenzovaného cor pulmonale zahŕňa znaky, ktoré sú prítomné v štádiu stabilnej pľúcnej hypertenzie. Niektoré z príznakov však podľa odborníkov môžu mať pacienti už v štádiu prechodnej PH. Hlavným diagnostickým kritériom je fyzická aktivita, tolerancia ktorej sa u pacientov už s prechodnou PH mení.

Dýchavičnosť, ktorá sa objavuje pri výraznej fyzickej námahe u pacientov s prechodnou PH a pri menšej námahe v štádiu stabilnej PH. Intenzita dýchavičnosti závisí od príjmu potravy, poveternostných podmienok, ochladzovania a najmä prítomnosti kašľa. Pocit nedostatku vzduchu zvyčajne nie je úmerný arteriálnej hypoxémii alebo hyperkapnii alebo úrovni tlaku v pľúcnej tepne. Odmeraná fyzická práca s postupným zvyšovaním záťaže nemusí spôsobiť zvýšenú dýchavičnosť. Zároveň každý stres, ktorý si vyžaduje rýchle zvýšenie objemu ventilácie, je sprevádzaný výrazným zvýšením dýchavičnosti. Mnohí pacienti bez toho, aby sa sťažovali na dýchavičnosť, nevedome obmedzujú fyzickú aktivitu. V týchto prípadoch je potrebný cielený rozhovor s pacientom na zistenie tolerancie záťaže.

Pacienti preferujú vodorovnú polohu tela. V tomto prípade sa bránica vo väčšej miere podieľa na intratorakálnej hemodynamike, čo uľahčuje proces dýchania.

Bolesť v oblasti srdca (pľúcna angina pectoris Katcha), ktorá nemá typickú klinickú charakteristiku. Bolesť sa objavuje hlavne pri fyzickej námahe. Nitroglycerín je v tomto prípade neúčinný, no pomáha aminofylín. Okrem toho pacienti počas fyzickej aktivity pociťujú aj búšenie srdca a „prerušenia“ srdca. EKG známky arytmie sa u nich však nenachádzajú. Tento komplex srdcových symptómov sa vysvetľuje niekoľkými dôvodmi: hypoxia myokardu, infekčno-toxické poškodenie myokardu a v niektorých prípadoch ide o pľúcny reflex.

Objektívne vyšetrenie pacienta odhalí cyanózu. Závažnosť cyanózy sa zdôrazňuje pri fyzickej aktivite. V štádiu kompenzácie je cyanóza bohatá, tmavo zemitá, „teplá“ (teplé ruky). Modrosť u pacientov s liekmi je spôsobená respiračným zlyhaním a vyskytuje sa pri znížení saturácie krvi kyslíkom, hypoxémia je nižšia ako 85%. Treba poznamenať, že v štádiu stabilnej PH je cyanóza jazyka viditeľná, takzvané „králičie (alebo žabie) emfyzematické oči“ sa prejavujú v dôsledku rozšírenia a zvýšenia počtu spojivkových ciev.

Hrudník je charakterizovaný zmenami charakteristickými pre emfyzém (zväčšenie epigastrického uhla, zvýšenie predozadnej veľkosti atď.). Nadklíčkové jamky sa prudko vydutia a častejšie klesajú v dôsledku pneumosklerotických zmien a pleurálnych zrastov. Pri poklepe sa pri auskultácii zistí hranatý perkusný zvuk: oslabené vezikulárne dýchanie, často suchý chrapot. Dôležitý je tichý „škrípavý“ zvuk v malých prieduškách, ktorý je ľahšie zaznamenať po ľahkej fyzickej aktivite.

V štádiu prechodnej PH sú srdcové ozvy tlmené, najmä v ľahu. Zosilnenie druhého tónu nad pľúcnou tepnou je možné počuť len zriedka (kvôli nafúknutým pľúcam). Často palpáciou, zriedkavo okom, možno v epigastrickej oblasti zaznamenať pulzáciu pravej komory, hmatateľnú pod xiphoidným výbežkom vľavo a nahor.

V prípadoch pleuroperikardiálnych adhézií a ťažkého emfyzému je srdce „odstránené“ z prednej hrudnej steny.

U niektorých pacientov, dokonca aj v pokoji, existuje tendencia k miernemu zvýšeniu srdcovej frekvencie - 78-84 úderov za minútu.

V štádiu stabilnej PH sa pulzácia v epigastrickej oblasti vo väčšine prípadov zisťuje vizuálne. Zriedkavo sa pozoruje prízvuk druhého tónu suprapulmonálnej artérie. I.B. Lichtsier (1976) popisuje auskultačný fenomén, ktorý sa vyskytuje približne u polovice pacientov s LS – zvýšenie prvého tónu a často aj klapavý prvý zvuk v mieste auskultácie trikuspidálnej chlopne. Vzdialenosť pulmonálnej artérie od hrudnej steny je spôsobená rotáciou srdca v smere hodinových ručičiek pri hypertrofii pravej komory. To môže tiež vysvetliť hlasný prvý zvuk nad trikuspidálnou chlopňou. Väčšina pacientov v tomto štádiu má tachykardiu, ktorá v pokoji dosahuje 84-90 úderov za minútu. Niekedy možno v mieste počúvania pľúcnice zistiť jemný, fúkajúci diastolický šelest - Grahamstillov šelest, ktorý je spôsobený diastolickou regurgitáciou s relatívnou nedostatočnosťou chlopní pľúcnice.

Dekompenzované cor pulmonale

Ide o neschopnosť hypertrofovanej pravej komory udržať prietok na úrovni adekvátnej množstvu venózneho krvného toku do nej.

Dekompenzovaná LS sa vyznačuje niekoľkými možnosťami klinického priebehu:

1. Respiračné, pri ktorých hlavnými znakmi sú dýchavičnosť, dusenie, cyanóza, sipot v pľúcach a kašeľ.

2. Cerebrálne, kedy v dôsledku chronickej hypoxie a hyperkapnie vzniká zvýšená priepustnosť mozgových ciev, vznikajú drobné perivaskulárne krvácania, edém mozgu a vzniká encefalopatia (S. Todorov a S. Georgiev, 1972). To sa prejavuje zvýšenou excitabilitou, agresivitou, eufóriou až psychózou; a tiež naopak - depresia, ospalosť, letargia, apatia: závraty, pretrvávajúce a intenzívne bolesti hlavy ráno. V závažných prípadoch sa môžu vyskytnúť epizódy straty vedomia a kŕčov. Pri závažnej dekompenzácii drog bol zaznamenaný pokles inteligencie. Tieto cerebrálne poruchy v rovnakom rozsahu a s rovnakou frekvenciou nie sú pozorované pri srdcovej dekompenzácii iného pôvodu (nie v dôsledku liekov).

3. Anginózne, vyskytujúce sa ako „pulmonálna angína pectoris“. Pacientov, dokonca aj v pokoji, niekedy obťažuje silná a takmer vždy dlhotrvajúca bolesť v oblasti srdca bez typického ožiarenia ľavej ruky a krku. Hypertenzné krízy v pľúcnej tepne sa považujú za prognosticky nepriaznivé. V tomto prípade je bolesť kombinovaná s udusením.

4. Brušný variant, prejavujúci sa neznesiteľnou bolesťou v epigastrickej oblasti, nevoľnosťou, vracaním, až vznikom peptického vredu. Tieto poruchy sú spojené s hypoxiou, ktorá znižuje stabilitu žalúdočnej sliznice, zatiaľ čo hyperkapnia zvyšuje sekréciu kyseliny chlorovodíkovej.

5. Kolaptoid s obdobiami silnej bledosti, slabosti, pocitu hrôzy, studených končatín, silného studeného potu na tvári, poklesu krvného tlaku, „vláknitého“ pulzu, ťažkej tachykardie. Je potrebné poznamenať, že pridanie aj krátkodobých kolaptoidných stavov do klinického obrazu liekov je prognosticky nepriaznivým znakom.

Obehové zlyhanie pri dekompenzovanej LS sa vyvíja prevažne typu pravej komory. Prekrvenie je určené v systémovom obehu. Jedným z prvých príznakov je zväčšenie pečene a bolesť pri palpácii. Výrazný je pozitívny príznak Plesh – opuch krčných žíl pri stlačení dlaňou na zväčšenú pečeň. Opuch krčných žíl sa lepšie zistí pri dlhotrvajúcom kašli, zatiaľ čo cyanóza tváre sa zvyšuje.

T.Ya. Ilyina a kol. (1992) poznamenal, že v stave subkompenzácie liekov je v pochybných prípadoch možné zistiť cyanózu nasolabiálneho trojuholníka, brady a uší po tom, čo pacient s tuberkulózou zohne trup nadol. Okrem toho autori pozorovali kombináciu cyanózy s teleangiektáziou u pacientov s dekompenzovanou LS.

U niektorých pacientov s dekompenzovanou LS bol popísaný výskyt kožných a spojivkových krvácaní niekoľko dní pred smrťou.

Periférny edém je dôležitým indikátorom dekompenzácie liekov. Spočiatku sú prechodné, objavujú sa ku koncu dňa alebo počas exacerbácie bronchopulmonálneho procesu, čo naznačuje počiatočné štádiá dekompenzácie lieku. Následne sa opuch stáva trvalým a rozšíreným. Výrazný edematózny syndróm u pacientov s pľúcnou tuberkulózou komplikovanou liekmi sa však takmer nikdy nevyskytuje. Predpokladá sa, že sa vyvíja „suchá dekompenzácia“, čo sa vysvetľuje zvýšeným vylučovaním iónov sodíka obličkami v dôsledku hypoxémie a zmien v proteínových frakciách krvného séra.

Vyšetrenie hrudníka a pľúc u pacientov s dekompenzovanou LS odhalí zmeny zodpovedajúce výraznému emfyzému a pneumoskleróze rôzneho stupňa. Hrudník však nie je vždy emfyzematózny kvôli výrazným pleurálnym zrastom. Takmer všetci pacienti, okrem tichých suchých chrapotov, majú jemné bublajúce mokré chrapoty. Závisia, veril I.B. Lichtsier (1976), z bronchiolitídy, ale v niektorých prípadoch s rozvojom celkového srdcového zlyhania nemožno úplne vylúčiť úlohu určitej kongescie v pľúcach. Dýchacia frekvencia až 30-40 za minútu v pokoji.

Srdce, napriek pľúcnemu emfyzému, je podľa poklepu vo väčšine prípadov zväčšené, ale nie vo všetkých. Vytvorenie „normálnych“ hraníc srdca v prípade emfyzému už naznačuje jeho rozšírenie. Avšak v 20-25% prípadov je pomerne ťažké určiť hranice srdca perkusiou. Pulzácia pravej komory v epigastrickej oblasti je takmer vždy viditeľná a pri palpácii je možné cítiť tlak zo steny pravej komory. Srdcové zvuky na vrchole sú tlmené, niekedy je prvý zvuk rozdvojený a nad trikuspidálnou chlopňou môže byť prvý zvuk klapania. Zvýraznenie druhého tónu na pľúcnici je počuť častejšie ako pri kompenzovanej LS. Môžete počuť Grahamstillov zvuk. Tachykardia je veľmi konštantná, arytmie sú zriedkavé. Krvný tlak je často nízky.

Laboratórne a inštrumentálne metódy diagnostiky cor pulmonale

Indikátory hemogramu u pacientov s kompenzovanými liekmi sú určené základným ochorením, to znamená formou a fázou procesu tuberkulózy v pľúcach.

U pacientov s dekompenzovanými liekmi je v dôsledku ťažkej hypoxie možná kompenzačná erytrocytóza a normálne hodnoty ESR (aj pri exacerbácii pľúcneho procesu) v dôsledku zvýšenej viskozity krvi.

Elektrokardiografia

Kvantitatívne príznaky hypertrofie pravej komory (RV) sú: pomer R/S vo zvode VI >= 1,0; R/S pomer vo vedení V6<= 2,0; зубцы RV1 >= 7 mm a SV5-6 >= 7 mm, súčet zubov RV1 + SV5-6 >= 10,5 mm (N.B. Zhuravleva, 1990). Závažná hypertrofia pravej komory postupne spôsobuje zvýšenie vĺn RV1-2 a SV5-6 a môže viesť k vzniku komplexu qRV1 a rSV6 („R“ - typ zmien).

Pri hypertrofii pravej komory typu „S“ majú končatinové zvody hlboké koncové vlny S vo zvodoch I, II, III a aVF, zatiaľ čo pri zvode aVR sa koncová vlna R výrazne zvyšuje a môže sa stať hlavnou vlnou komorového komplexu. .

Radiačná diagnostika

Echokardiografia. Najinformatívnejším kritériom podľa echokardiografie (EchoCG) by malo byť zvýšenie hrúbky steny pankreasu (viac ako 3,5 mm), zväčšenie veľkosti jej dutiny (N = 1,5-2,3 cm), zníženie ejekčná frakcia a index zdvihu.

Hodnota ejekčnej frakcie pankreasu sa stanovuje metódou rádionuklidovej ventrikulografie. V reakcii na záťaž sa ejekčná frakcia PK znižuje a miera jej poklesu koreluje s hladinou LH.

V poslednom období sa preukázala možnosť využitia magnetickej rezonancie v diagnostike PH. Okrem toho existujú vypočítané metódy na stanovenie tlaku v pľúcnej tepne (venogramom, reogramom atď.), ktoré sú tiež založené na metóde L. Burstin a sú opodstatnené.

Existujú príznaky hypertrofie pravého srdca a príznaky pľúcnej hypertenzie. Pravá komora, keď je zväčšená, nemení tieň srdca vo frontálnej polohe, ale zmenšuje retrosternálny priestor, ktorý je určený na laterálnom rádiografe. S výrazným nárastom sa pankreas stáva okrajovým pozdĺž pravého obrysu. Potom tlačí pravú predsieň nahor a dozadu, čo je vizualizované na bočnom rádiografe zúžením retrokardiálneho priestoru. Yu.V. Kulachkovsky (1981) považuje zväčšený kužeľ pľúcnej tepny za zahrnutie „pseudomitrálneho“ srdca medzi kritériá hypertrofie PK. Je potrebné zvážiť príznaky PH:

1) porušenie „postupného“ poklesu lúmenu krvných ciev od stredu k periférii - „amputácia“ koreňov;

2) rozšírenie kmeňa pľúcnej tepny o viac ako 15 mm;

3) porušenie pomeru 1: 1 (stredná tepna: stredný bronchus).

Informačný obsah röntgenovej metódy možno zvýšiť výpočtom Mooreovho indexu. Toto je percento priemeru oblúka pľúcnej tepny k polovici priemeru hrudníka. Tieto rozmery sú určené priamymi röntgenovými snímkami na úrovni pravej kupoly bránice. U zdravých ľudí vo veku 16-18 rokov je index 28; 19-21 rokov - 28,5; 22-50 rokov - 30.

Zvýšenie indexu naznačuje pľúcnu hypertenziu.

Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania u pacientov s cor pulmonale

Zhoršená funkcia vonkajšieho dýchania (ERF) je základom pre tvorbu liečiv. Zmeny indikátorov respiračných funkcií poskytujú predstavu o závažnosti lieku. Nasledujúce charakteristiky FVD sa považujú za najinformatívnejšie:

celková kapacita pľúc (TLC); vitálna kapacita pľúc (VC); zvyškový objem pľúc (RLV); funkčná zvyšková kapacita (FRC).

U pacientov s pľúcnou tuberkulózou sa pozorujú reštriktívne zmeny typu respiračných funkcií, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku pneumosklerózy a pleurálnych adhézií. To vedie k zníženiu VC a TEL.

Pri LS v štádiu kompenzácie: TLC klesá s výrazným narušením jeho štruktúry, pokles VC a zvýšenie TBL odráža prítomnosť čiastočného respiračného zlyhania.

V štádiu dekompenzácie: výrazné zníženie vitálnej kapacity, zvýšenie celkového objemu, príznaky „celkového“ respiračného zlyhania.

V.A. Jakovlev a I.G. Kurenková (1996) poznamenala, že v štádiu kompenzovanej HP boli dôležité ukazovatele priechodnosti priedušiek a v prípade dekompenzácie HP ukazovatele zloženia krvných plynov.

Liečba cor pulmonale u pacientov s respiračnou tuberkulózou

Terapeutické opatrenia pre lieky u pacientov s tuberkulózou sú komplexnou terapiou, ktorá zahŕňa niekoľko základných pozícií:

1) liečba základnej patológie (tuberkulóza);

2) zníženie krvného tlaku v ICC a zlepšenie hemodynamiky v ICC;

3) zlepšenie funkcie bronchiálneho stromu;

4) vplyv na reologické vlastnosti krvi;

5) prevencia hypoxickej dystrofie myokardu.

I. Liečba základného ochorenia

Liečba tuberkulózy u pacientov liekmi je antituberkulózna liečba, ktorá je adekvátna procesu.

Množstvo liekov proti tuberkulóze (GINK, streptomycín, skupiny PAS) však negatívne ovplyvňuje zmenené svalové tkanivo srdca a tiež (rifampicín, pyrazínamid, tioacetozón) vytvára ďalší toxický faktor, ktorý zhoršuje existujúce napätie v zrážanlivosti krvi. systému u pacientov s tuberkulózou, preto by adekvátna chemoterapia mala byť primeraná as prvkami šetrenia. Preto je vhodné použiť režim chemoterapie s frakčnými dávkami liekov, v prípade potreby intermitentné režimy s miernym znížením dennej dávky tuberkulostatika.

II. Terapia zameraná na zníženie tlaku v ICC

Terapia zameraná na zníženie tlaku v ICC zaujíma mimoriadne dôležité miesto v komplexe terapeutických opatrení pre cor pulmonale.

Na tento účel sa používajú lieky z niekoľkých skupín. Je nevyhnutné vziať do úvahy systémový krvný tlak pacienta.

1. Vazodilatátory arteriovenózneho typu zahŕňajú blokátory ganglií a alfa-adrenergné blokátory.

Gangliové blokátory ukladajú krv do venóznej časti systémového obehu. Odporúčajú sa na použitie pri akútnych liekoch, prudkom zvýšení tlaku v ICB a pri vysokom alebo normálnom (ale nie nízkom) systémovom krvnom tlaku. Preferovaný spôsob podávania je intravenózne pod kontrolou systémového krvného tlaku:

a) Pentamín 0,5-1% roztok intramuskulárne 3-krát denne.

b) Gangleron 1,0-2,0 1,5% roztok 3x denne intramuskulárne.

c) Benzohexonium 0,1 2-3 krát perorálne alebo 2,5 % roztok 0,5-1,0 subkutánne, intramuskulárne alebo inhalačne.

Pri dlhodobom užívaní blokátorov ganglií nie je možné vylúčiť vedľajšie účinky: sucho v ústach, atonická zápcha, atónia močového mechúra, nevoľnosť, zhoršená akomodácia.

Alfa adrenergné blokátory:

a) Fentolamín hydrochlorid 0,05 3-4 krát perorálne po jedle.

b) Prazosin, ktorý sa predpisuje perorálne, dávka sa volí individuálne, prvá dávka by nemala prekročiť 0,5 mg. Účinok lieku sa vyvíja po niekoľkých týždňoch.

Použitie blokátorov ganglií a blokátorov alfa-adrenergných receptorov zahŕňa možnosť ortostatického kolapsu.

2. Vazodilatanciá venózneho typu – nitráty, Sidnopharm (Corvaton).

Použitie predĺžených nitrátov je indikované u pacientov s liekmi s tuberkulózou, pretože bol zaznamenaný dobrý účinok na zníženie tlaku v ICC, najmä pri dlhodobom používaní. Kombinované použitie nitrátov a srdcových glykozidov u pacientov s dekompenzovanými liekmi je opodstatnené. Pri užívaní lieku Sidnopharma u pacientov s pľúcnou tuberkulózou s liekmi bol zaznamenaný pozitívny posun hemodynamických parametrov (pokles tlaku v pľúcnici, zníženie napätia steny a myokardu, zníženie agregácie trombocytov). Okrem toho pacienti liek dobre znášajú. Priemerná denná dávka je 3 mg v troch dávkach.

3. Vazodilatátory arteriálneho typu, medzi ktoré patria antagonisty vápnika (verapamil, nifedipín). Arteriodilatátory znižujú „afterload“ srdca, ktorým je pre pravú komoru vaskulárna rezistencia ICC. Experimentálne bolo potvrdené, že lieky tejto skupiny majú pľúcny vazodilatačný účinok. Antagonisti vápnika zároveň znižujú agregáciu krvných doštičiek, zvyšujú odolnosť myokardu voči hypoxii a majú mierny protizápalový účinok. Tieto lieky sú vhodnejšie na dlhodobé užívanie v prípadoch kombinácie pľúcnej a systémovej arteriálnej hypertenzie.

4. Vazodilatátory iných skupín. Pri použití prípravkov z rauwolfie bol najlepší účinok pozorovaný v kombinácii s aminofylínom, vzhľadom na to, že rauwolfia môže spôsobiť bronchospazmus.

Na zníženie tlaku v MCC T.Ya. Ilyina (1992) odporúča použiť spazmolytiká - 2% roztok papaverínu alebo 2% roztok no-shpa 2,0-4,0 ml intravenózne alebo intramuskulárne, ako aj 1% roztok kyseliny nikotínovej 1,0 ml 1-2 krát za deň intramuskulárne, alebo s 500 mg kyseliny askorbovej na 250,0 ml - 5% roztok glukózy s 5-6 jednotkami inzulínu intravenózne.

5. Diuretiká. U pacientov s liekmi s pľúcnou tuberkulózou s chronickou intoxikáciou a poruchami koagulačného systému sa výrazne menia reologické vlastnosti krvi (štádiá 1 a 2 DIC). Preto je predpisovanie diuretík možné len so zavedením ďalšej tekutiny alebo ako symptomatická terapia v preterminálnej situácii. Diuretiká sa predpisujú na obehové zlyhanie komplikujúce lieky. Pri počiatočných prejavoch zlyhania pravej komory je indikované použitie antagonistov aldosterónu (aldoctón, spironolaktón, veroshpiron) s ich miernym diuretickým účinkom a draslík šetriacim účinkom. Inhibítory karboanhydrázy (diakarb, fonurit) sú účinnejšie pri prevencii edému ako pri jeho liečbe. Saluretiká (hypotiazid, furosemid, brinaldix) sa používajú s veľkou opatrnosťou, aby nespôsobili zhrubnutie spúta, poruchu mukociliárneho klírensu alebo zhoršenie pľúcnej ventilácie v dôsledku dehydratácie.

6. Inhibítory syntézy angiotenzín-pleurálneho enzýmu (ACE): kaptopril, enalapril.

Výsledky štúdií účinku ACE inhibítorov na pľúcnu hemodynamiku sú kontroverzné. Captopril vo všetkých prípadoch neznížil tlak v ICB, zatiaľ čo periférna rezistencia a systémový krvný tlak sa znížili. Na druhej strane, hypotenzný účinok kaptoprilu v ICC sa pozoruje u pacientov s ťažkou hypoxémiou alebo pri kombinácii s oxygenoterapiou.

Osobitné miesto v liečbe liekmi zaujímajú srdcové glykozidy. V súčasnosti sa diskutuje o vhodnosti ich použitia v medikamentóznej terapii. Spektrum úsudkov zahŕňa názory od úplného vylúčenia srdcových glykozidov z medikamentóznej terapie až po ich povinné zaradenie do komplexu medikamentóznych opatrení. Vzhľadom na pozitívne výsledky glykozidovej terapie liekmi na tuberkulózu, ktoré dosiahli mnohí autori, je potrebné diskutovať o možnostiach možného použitia srdcových glykozidov.

Liečba dekompenzovanými liekmi začína intravenóznym podávaním srdcových glykozidov (corglicon 0,06 % - 1,0 ml denne, strofantín 0,05 % - 0,5 ml denne); neskôr prechádzajú na malé dávky tabletových liekov (izolanid, celanid) - 1-1/2 tablety denne. Na dynamické monitorovanie sa vykonáva EKG, pretože terapeutická dávka srdcových glykozidov u pacientov s LS je takmer toxická. Pacienti s pľúcnou tuberkulózou komplikovanou liekmi uspokojivo tolerujú malé dávky intravenóznych glykozidov, dobrý účinok bol zaznamenaný pri použití srdcových glykozidov v kvapkách (dávka sa volí individuálne).

Významné miesto v liečbe liekmi má oxygenoterapia, ktorá normalizuje pľúcnu a systémovú hemodynamiku a obnovuje citlivosť bunkového receptorového aparátu na lieky. Pri počiatočných prejavoch drog alebo za účelom ich prevencie používajte zvlhčenú 40-60% zmes kyslíka a vzduchu s vysokým prietokom (až 6-9 l/min). V prípade liekovej dekompenzácie a ťažkého respiračného zlyhania sa pacientovi podáva kyslík v koncentrácii 28-34% cez katéter alebo masku rýchlosťou 1-4 l/min.

V závažných klinických situáciách je indikovaná dlhodobá (nočná) nízkoprietoková oxygenácia. Dĺžka procedúry je podľa rôznych autorov 15-17 hodín denne, 1-2 l/min s nosovou maskou alebo kanylou. U pacientov s tuberkulózou T.Ya. Ilyina (1992) odporúča pre dlhodobé okysličenie 24-35% koncentráciu kyslíka. Pacienti s nešpecifickou pľúcnou patológiou komplikovanou liekmi s dekompenzáciou sú liečení vyššími koncentráciami kyslíka. Vo všetkých prípadoch musí byť kyslík zvlhčený. Pacientom s dekompenzovanými liekmi sa prísne neodporúča inhalovať 100% kyslík, čo môže viesť k útlmu dýchacieho centra a rozvoju hyperkapnickej kómy.

Použitie hyperbarickej oxygenácie poskytne dobré výsledky u pacientov s kompenzovanou HP, negatívne výsledky u pacientov s dekompenzovanou HP. Pravdepodobne by sa mali považovať za sľubné: plazmaferéza, lymfocytaferéza, erytrocytaferéza, hemosorpcia.

III. Zlepšenie funkcie bronchiálneho stromu

Na zlepšenie funkcie bronchiálneho stromu sa používajú tieto skupiny liekov: bronchodilatanciá; lieky, ktoré obnovujú mukociliárny klírens; hormonálne lieky; antibiotiká a sulfónamidy.

Bronchodilatátory sú rozdelené do troch skupín podľa mechanizmu účinku:

1. Adrenolytiká (salbutamol, terbutalín, Berotec, Saventol), ktoré rýchlo uvoľňujú bronchospazmus, pôsobia preventívne antialergicky a zároveň znižujú tlak v ICB. Pohodlná forma - inhalátory s dávkovacím zariadením. Liečivo spiropent s predĺženou tabletou tiež stimuluje ciliárnu funkciu a je dobre tolerované pacientmi s poruchami rytmu a zlyhaním krvného obehu. Kardiotoxické vedľajšie účinky sú častejšie zaznamenané pri použití neselektívnych beta-stimulantov (isadrin, alupent), preto sa u pacientov s pľúcnou tuberkulózou s liekmi používajú menej často. Keď sa beta2-stimulanty (salbutamol) predpisujú vo veľkých dávkach, môže sa vyskytnúť rezistencia alebo opačný účinok.

2. Anticholinergiká (atrovent, troventol) sú prakticky bez vedľajších účinkov atropínu, a preto sú veľmi účinné u pacientov s tuberkulózou.

3. Metylxantíny (skupina teofylínov), ktorých mechanizmom terapeutického účinku je blokáda adenozínových receptorov. Okrem bronchodilatačného účinku teofylín znižuje tlak v ICB a zlepšuje mukociliárny klírens. Najúčinnejšie pri intravenóznom podaní. U pacientov s tuberkulózou a liekmi je vhodné užívať prolongované metylxantíny (theolong, euphylong, teopek, teodele a pod.). Vedľajšie účinky metylxantínov môžu zahŕňať gastrointestinálnu dysfunkciu a epileptiformné záchvaty. Pri sprievodných ochoreniach obličiek a pečene v starobe sa dávka metylxantínov znižuje na polovicu.

Nedávno boli vyvinuté kombinované bronchodilatanciá: Eudur (teofylín a terbutalín), Berodual (Berotec + Atrovent).

Lieky, ktoré obnovujú mukociliárny klírens.

Mukociliárny klírens má veľký vplyv na priechodnosť priedušiek, pľúcnu ventiláciu a v konečnom dôsledku aj na hemodynamiku pľúc u pacientov s tuberkulózou. Za perspektívne sa považujú produkty, ktoré zlepšujú tvorbu hlienu a stimulujú tvorbu povrchovo aktívnej látky (skupina brómhexínu). Vysoká viskozita spúta je indikáciou na predpisovanie mukolytík - jodid draselný 3%; éterické oleje (najlepšie inhalácie). Účinné je použitie zásad pri inhaláciách.

V prípadoch, keď je potrebné tlmiť bolestivý kašeľ, môžete použiť nenarkotické antitusiká - Glauvent, Libexin, Tusuprex. A.G. Khomenko a spol. (1991) použili s dobrými výsledkami prostaglandín E2 (prostenón) na odstránenie bronchiálnej obštrukcie u pacientov s tuberkulózou so sprievodným PRECHLADENÍM.

Nešpecifická antibakteriálna terapia u pacientov s tuberkulózou je účinná pri znižovaní zápalovej reakcie nielen v pľúcnom tkanive, ale aj v bronchiálnom strome. Používa sa v krátkodobých kurzoch, berúc do úvahy liekovú citlivosť flóry. Je však potrebné venovať pozornosť možnosti vzniku vedľajších účinkov samotného antibiotika: dysbakterióza, poruchy imunity, alergické reakcie.

Glukokortikoidy sa používajú na liečbu nešpecifických zápalov u pacientov s liekmi. Podľa T.Ya. Ilyin (1992), glukokortikoidy u pacientov s tuberkulózou spolu s liekmi podporujú resorpciu zápalu v pľúcnom tkanive, sliznici tracheo-bronchiálneho stromu, zmierňujú bronchospazmus, poruchy ventilácie, zlepšujú alveolárnu ventiláciu, znižujú hypoxémiu a tlak v ICB. Určitou výhodou je ich schopnosť eliminovať refraktérnosť na srdcové glykozidy a diuretiká, zvyčajne používané u pacientov s liekmi. Odporúča sa minimalizovať vedľajšie účinky glukokortikoidov použitím krátkych kurzov a racionálnych dávok lieku. Pri liekoch a refraktérnom zlyhaní obehu je vhodné užívať 15 mg prednizolónu denne počas 7 dní s rýchlym (do 3 dní) vysadením lieku. Prednizolón sa môže použiť, počnúc 25-30 mg denne so znížením dávky o 5 mg po 3-4 dňoch. Pri dekompenzovaných liekoch sa uprednostňujú glukokortikoidy s výraznejším diuretickým účinkom (dexametazón, polkortolón). Pri broncho-obštrukčnom syndróme je lepšie použiť glukokortikoidy vo forme aerosólov.

IV. Zmeny v reologických vlastnostiach krvi